Komputer Cerdas Menguji Efektifitas Terapi Hepatitis C

Komputer bisa sembuhkan pasien hepatitis C? Ya, setidaknya menjadi ujicoba efektifitas terapinya. Bagaimana kinerjanya? Kok bisa ya komputer melumpuhkan penyakit?

Journal terkemuka “Science”, pada1989 melaporkan penemuan virus oleh Chiron Co. yang deret genomenya berlainan dengan virus hepatitis A dan hepatitis B. Virus itu kemudian disebut Hepatitis C. Hepatitis C dewasa ini merupakan satu penyakit penting di dunia, yang menyerang sekitar 170 juta orang (tahun 2005). Hepatitis C kronis disebabkan oleh terkontaminasinya peredaran darah dengan virus, sehingga terjadi inflamasi pada lever selama lebih dari 6 bulan.

Akibatnya terjadi kerusakan sel, yang menyebabkan fungsi lever menjadi tidak normal. Diperkirakan penderita penyakit ini di Indonesia berkisar 7 juta orang. Hal ini merupakan masalah yang serius, sedangkan sebaran penularan dan jumlahnya belum diketahui. Karena itulah, Depkes dan PT.Roche Indonesia mengembangkan sistem surveilans untuk mengamati perkembangan penyebaran penyakit ini [2].

Terapi Interferon

Salah satu metode pengobatan Hepatitis C adalah memakai terapi Interferon (IFN). Interferon dikenal cukup efektif dalam menghambat pertumbuhan virus hepatitis C. Tetapi, di sisi lain, pemakaian interferon ini diikuti oleh efek samping yang memberatkan pasien. Efek samping itu antara lain : Flu-like syndrome, menurunnya sel darah putih (leucocyte), rambut rontok, albuminuria, dsb. Terlebih lagi, berhasil tidaknya terapi interferon ini baru diketahui 6 bulan kemudian, dengan cara melakukan pemeriksaan HCV-RNA pasien. Bila hasilnya menunjukkan terjadi penurunan kadar HCV-RNA, berarti terapi itu efektif. Sebaliknya, jika kadar HCV-RNA pasien tidak turun, berarti interferon itu tidak efektif.

Terapi Interferon cukup mahal, dan mengingat beratnya resiko efek samping yang ditimbulkan, terapi ini umumnya tidak dilakukan kepada pasien yang hasil terapinya diprediksi tidak berhasil. Kepada mereka lebih baik diberikan terapi selain interferon, yang memiliki potensi keberhasilan lebih tinggi. Prediksi keberhasilan terapi interferon ini umumnya dilakukan secara manual oleh dokter yang menangani sang pasien berdasarkan data klinis seperti hepatobiopsy, gene-type virus, dsb. Salah satu kelemahan cara ini adalah akurasinya tergantung dari pengalaman dan jam terbang sang dokter.

Efektifitas

Saat masih tinggal di Jepang, penulis berkolaborasi dengan praktisi medis mengembangkan suatu sistem cerdas yang mampu memperkirakan efektif tidaknya terapi interferon, sebelum diterapkan pada pasien [3]. Tujuan dari sistem ini adalah membantu tugas dokter untuk memilih terapi yang tepat bagi pasien. Jika ternyata hasil prediksi menunjukkan interferon tidak efektif, dokter dapat memberikan terapi lain yang mungkin lebih sesuai bagi pasien. Sistem yang dibangun memakai Support Vector Machine (SVM), sebuah metode komputasi yang dewasa ini menjadi salah satu kajian hangat di dunia komputasi pengenalan pola (pattern recognition). Informasi yang diolah oleh SVM berasal dari hasil diagnosa darah pasien meliputi Hepatobiopsy, HCV-RNA, HCV gene-type, dan berbagai faktor lain sebanyak 30 jenis.

Data yang diolah berasal dari pasien yang berobat ke Nagoya University Hospital Jepang, dari tahun 1997-2004. Dari data awal sekitar 300 sampel, setelah diteliti, akhirnya diperoleh 112 sampel data yang dianggap cukup layak untuk dianalisa. Mengingat keterbatasan data yang ada, estimasi akurasi SVM dilakukan dengan leave-one-out cross validation. Eksperimen yang dilakukan penulis menunjukkan SVM mampu mencapai akurasi 84%, yang cukup baik dibandingkan dengan berbagai metode lain yang diuji juga pada eksperimen tersebut.

Studi yang dilakukan di atas masih pada taraf eksperimen, dan belum sampai tahap implementasi di praktek medis. Untuk mencapai tahap implementasi, diperlukan kajian yang lebih intensif, terutama pemakaian sampel pasien yang jumlahnya lebih banyak. Ini tidak mudah dan merupakan tantangan klasik di riset biomedical engineering. Penyediaan sampel yang lebih banyak terbentur kendala: tidak mudah menyediakan sampel pasien dalam jumlah tertentu. Padahal dokter tidak mau tawar menawar dengan akurasi metode yang dipakai. Pasien bukanlah komputer yang kalau hang, cukup di-reboot untuk “menyembuhkan sakitnya”.

Sebaliknya, peneliti di bidang komputasi pun bukanlah tukang sulap yang mampu membuat metode peramal ajaib. Kemampuan mereka hanyalah mendesain suatu solusi berdasarkan data yang diolah, sehingga hasilnya sangat tergantung kualitas dan kuantitas data tsb. Baik dokter maupun ahli komputasi menawarkan syarat yang cukup berat, agar sistem yang dikembangkan bisa dipakai. Ini yang menyebabkan hasil riset pada kategori ini memerlukan waktu yang cukup panjang untuk bisa sampai pada tahap implementasi. Dewasa ini terobosan-terobosan baru di bidang teknologi komputasi maupun medis terus dilakukan, agar waktu tunggu di atas dapat diperpendek, sehingga hasil riset dapat segera dirasakan manfaatnya oleh masyarakat.

Referensi :

1. Depkes: 7 juta orang idap Hepatitis C (http://www.detiknews.com/)

2. Depkes Petakan Hepatitis C (http://www.detiknews.com/)

3. J. Yang, Anto S. Nugroho, K. Yamauchi, K. Yoshioka, J. Zheng, K. Wang, K. Sato, S. Kuroyanagi and A. Iwata: Efficacy of Interferon Treatment for Chronic Hepatitis C Predicted by Feature Subset Selection and Support Vector Machine, Journal of Medical Systems, 2007 Apr, 31(2), pp.117-123, Springer US, PMID: 17489504 (1st author and 2nd author contributed equally to this study)

Lebih Jauh dengan HIV/AIDS dan Penanggulanggannya

oleh Arli Aditya Parikesit

Sampai kini, mendengar kata HIV/AIDS seperti momok yang mengerikan. Padahal jika dipahami secara logis, HIV/AIDS bisa dengan mudah dihindari. Bagaimana itu?

Prevalensi HIV/AIDS di Indonesia telah bergerak dengan laju yang sangat mengkhawatirkan। Pada tahun 1987, kasus HIV/AIDS ditemukan untuk pertama kalinya hanya di Pulau Bali. Sementara sekarang (2007), hampir semua provinsi di Indonesia sudah ditemukan kasus HIV/AIDS.

Permasalahan HIV/AIDS telah sejak lama menjadi isu bersama yang terus menyedot perhatian berbagai kalangan, terutama sektor kesehatan. Namun sesungguhnya masih banyak informasi dan pemahaman tentang permasalahan kesehatan ini yang masih belum diketahui lebih jauh oleh masyarakat.

HIV adalah virus penyebab AIDS. HIV terdapat dalam cairan tubuh seseorang seperti darah, cairan kelamin (air mani atau cairan vagina yang telah terinfeksi) dan air susu ibu yang telah terinfeksi. Sedangkan AIDS adalah sindrom menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan oleh HIV. Orang yang mengidap AIDS amat mudah tertular oleh berbagai macam penyakit karena sistem kekebalan tubuh penderita telah menurun.HIV dapat menular ke orang lain melalui :

• Hubungan seksual (anal, oral, vaginal) yang tidak terlindungi (tanpa kondom) dengan orang yang telah terinfeksi HIV.
• Jarum suntik/tindik/tato yang tidak steril dan dipakai bergantian

• Mendapatkan transfusi darah yang mengandung virus HIV

• Ibu penderita HIV Positif kepada bayinya ketika dalam kandungan, saat melahirkan atau melalui air susu ibu (ASI)

Penularan

HIV tidak ditularkan melalui hubungan sosial yang biasa seperti jabatan tangan, bersentuhan, berciuman biasa, berpelukan, penggunaan peralatan makan dan minum, gigitan nyamuk, kolam renang, penggunaan kamar mandi atau WC/Jamban yang sama atau tinggal serumah bersama Orang Dengan HIV/AIDS (ODHA). ODHA yaitu pengidap HIV atau AIDS. Sedangkan OHIDA (Orang hidup dengan HIV atau AIDS) yakni keluarga (anak, istri, suami, ayah, ibu) atau teman-teman pengidap HIV atau AIDS.

Lebih dari 80% infeksi HIV diderita oleh kelompok usia produktif terutama laki-laki, tetapi proporsi penderita HIV perempuan cenderung meningkat. Infeksi pada bayi dan anak, 90 % terjadi dari Ibu pengidap HIV. Hingga beberapa tahun, seorang pengidap HIV tidak menunjukkan gejala-gejala klinis tertular HIV, namun demikian orang tersebut dapat menularkan kepada orang lain. Setelah itu, AIDS mulai berkembang dan menunjukkan tanda-tanda atau gejala-gejala.Tanda-tanda klinis penderita AIDS :

1. Berat badan menurun lebih dari 10 % dalam 1 bulan
2. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
3. Demam berkepanjangan lebih dari1 bulan
4. Penurunan kesadaran dan gangguan-gangguan neurologis
5. Dimensia/HIV ensefalopati

Gejala minor :

1. Batuk menetap lebih dari 1 bulan
2. Dermatitis generalisata yang gatal
3. Adanya Herpes zoster multisegmental dan berulang
4. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita

HIV dan AIDS dapat menyerang siapa saja. Namun pada kelompok rawan mempunyai risiko besar tertular HIV penyebab AIDS, yaitu :

1. Orang yang berperilaku seksual dengan berganti-ganti pasangan tanpa menggunakan kondom
2. Pengguna narkoba suntik yang menggunakan jarum suntik secara bersama-sama
3. Pasangan seksual pengguna narkoba suntik
4. Bayi yang ibunya positif HIV

HIV dapat dicegah dengan memutus rantai penularan, yaitu ; menggunakan kondom pada setiap hubungan seks berisiko,tidak menggunakan jarum suntik secara bersam-sama, dan sedapat mungkin tidak memberi ASI pada anak bila ibu positif HIV. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat mengobati AIDS, tetapi yang ada adalah obat untuk menekan perkembangan virus HIV sehingga kualitas hidup ODHA tersebut meningkat. Obat ini harus diminum sepanjang hidup.

Skrining Dengan Teknologi Modern

Sebagian besar test HIV adalah test antibodi yang mengukur antibodi yang dibuat tubuh untuk melawan HIV. Ia memerlukan waktu bagi sistim imun untuk memproduksi antibodi yang cukup untuk dideteksi oleh test antibodi. Periode waktu ini dapat bervariasi antara satu orang dengan orang lainnya. Periode ini biasa diseput sebagai ‘periode jendela’. Sebagian besar orang akan mengembangkan antibodi yang dapat dideteksi dalam waktu 2 sampai 8 minggu. Bagaimanapun, terdapat kemungkinan bahwa beberapa individu akan memerlukan waktu lebih lama untuk mengembangkan antibodi yang dapat terdeteksi. Maka, jika test HIV awal negatif dilakukan dalam waktu 3 bulan setelah kemungkinan pemaparan kuman, test ulang harus dilakukan sekitar 3 bulan kemudian, untuk menghindari kemungkinan hasil negatif palsu. 97% manusia akan mengembangkan antibodi pada 3 bulan pertama setelah infeksi HIV terjadi. Pada kasus yang sangat langka, akan diperlukan 6 bulan untuk mengembangkan antibodi terhadap HIV.

Tipe test yang lain adalah test RNA, yang dapat mendeteksi HIV secara langsung. Waktu antara infeksi HIV dan deteksi RNA adalah antara 9-11 hari. Test ini, yang lebih mahal dan digunakan lebih jarang daripada test antibodi, telah digunakan di beberapa daerah di Amerika Serikat.

Dalam sebagian besar kasus, EIA (enzyme immunoassay) digunakan pada sampel darah yang diambil dari vena, adalah test skrining yang paling umum untuk mendeteksi antibodi HIV. EIA positif (reaktif) harus digunakan dengan test konformasi seperti Western Blot untuk memastikan diagnosis positif. Ada beberapa tipe test EIA yang menggunakan cairan tubuh lainnya untuk menemukan antibodi HIV. Mereka adalah

• Test Cairan Oral. Menggunakan cairan oral (bukan saliva) yang dikumpulkan dari mulut menggunakan alat khusus. Ini adalah test antibodi EIA yang serupa dengan test darah dengan EIA. Test konformasi dengan metode Western Blot dilakukan dengan sampel yang sama.

• Test Urine. Menggunakan urine, bukan darah. Sensitivitas dan spesifitas dari test ini adalah tidak sebaik test darah dan cairan oral. Ia juga memerlukan test konformasi dengan metode Western Blot dengan sampel urine yang sama.

Jika seorang pasien mendapatkan hasil HIV positif, itu tidak berarti bahwa pasangan hidup dia juga positif. HIV tidak harus ditransmisikan setiap kali terjadi hubungan seksual. Satu-satunya cara untuk mengetahui apakah pasangan hidup pasien tersebut mendapat HIV positif atau tidak adalah dengan melakukan test HIV terhadapnya.Test HIV selama kehamilan adalah penting, sebab terapi anti-viral dapat meningkatkan kesehatan ibu dan menurunkan kemungkinan dari wanita hamil yang HIV positif untuk menularkan HIV pada anaknya pada sebelum, selama, atau sesudah kelahiran. Terapi sebaiknya dimulai seawal mungkin pada masa kehamilan.

Di Indonesia, rumah sakit besar di ibu kota provinsi telah menyediakan fasilitas untuk test HIV/AIDS. Di Jakarta, Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah sakit lain juga sudah memiliki fasilitas untuk itu. Di Bandung, RS Hasan Sadikin juga sudah memiliki fasilitas yang sama.

Daftar Pustaka

http://www.depkes.go.id/. Fakta Tentang HIV dan AIDS. 05 Dec 2006.

http://www.depkes.go.id/. Kumulatif Kasus HIV/AIDS di Indonesia. 2006.

http://www।hivtest.org/. Frequently Asked Question on HIV/AIDS. 2007.

सुम्बेर : http://netsains.com/2008/02/lebih-jauh-dengan-hivaids-dan-penanggulanggannya/

IMUNISASI; Pengertian, Jenis dan Ruang Lingkup

Definisi : Cara untuk meningkatkan kekebalan seseorang secara aktif terhadap suatu Ag, sehingga bila ia terpapar pada Ag yang serupa, tidak terjadi penyakit.

Sistem Imun Spesifik : Hanya dapat menghancurkan benda asing yang dikenal sebelumnya

HUMORAL :

Peranan dari Limfosit B atau Sel B (Bursa Fabricius) dimana jika Sel B dirangsang ” sel plasma ” zat anti atau anti bodi ” didalam Serum Fungsi : Pertahanan terhadap infeksi virus, bakteri dan menetapkan toksin.

Antibodi :

1. IgG :

- Komponen utama Ig serum (75%)

- Dapat menembus Placenta

- Terbentuk pada respons sekunder

- Anti bakteri, anti virus, anti jamur

2. IgM :

- Imunoglobulin terbesar

- Respons imun primer

- Mencegah gerakan mikroorganisme sekunder

- Mengaktifkan komplemen

3. IgA :

- Terbentuknya pd rangsangan selaput lendir

- Kekebalan infeksi saluran nafas, pencernaan, urogenitalis

- Fiksasi komplemen, antitoxin, reaksi aglutinasi, anti virus

4. IgD :

- Sangat rendah dalam sirkulasi

- Fungsi belum jelas

5. IgE :

- Sangat sedikit jumlahnya

- Tinggi pada alergi, fiksasi komplemen, infeksi cacing, infeksi parasit

SELULER

Peranan dari limfosit T atau sel T dimana Sel T dibentuk di sumsum tulang ” Proliferasi dan diferensiasi terjadi di kelenjar Timus

Fungsi : Pertahanan terhadap bakteri (intraselular), virus, jamur, parasit, keganasan

Terdiri dari

1. Helper T-cell membantu sel B

1. Suppressor T-cell :

- Menghambat sel B

- Menghambat sel T

3. Cytotoxic T-cell : Menyerang antigen secara langsung

Imunisasi Pasif Didapat

Kekebalan yang diperoleh dari luar tubuh bukan oleh individu itu sendiri, misalnya kekebalan bayi yang diperoleh dari ibu setelah pemberian Ig serum Daya lindung pendek ( 2 – 3 minggu)

• Contoh :

- Gama globulin murni penderita – campak

- ATS, ADS, Anti rabies, Anti – Snake venom

- Profilaksi & terapeutik ( pengobatan )

Reaksi aktopik

Terjadi beberapa menit dimana tubuh mengalami Shock berat, gatal seluruh tubuh, urticaria tempat suntik ” meluas, gelisah, pucat, cyanosis, dyspnoe, kejang ” mati

Therapi : Adrenalin, Corticosteroid

Serum sickness

Masa tunas : 6 – 24 hari

Panas, urticaria, exanthema, muntah, berak, bahaya urticaria (oedem) glottis ” tercekik.

Therapi : Adrenalin, Corticosteroid, Anti Histamin

Pemberian ke II (ulangan)

1. Ana phylactic reaction :

Masa tunas : Beberapa menit – 24 jam

Gejala : Sama reaksi atopik - <>

2. Accelerated Reaction :

Masa tunas : 1 – 5 hari

Gejala : Sama serum sickness " Pemberian serum – test lebih dahulu

Test pemberian serum

1. Skin test : 0,1 ml seru 1/10 – intra kutan tunggu 15 menit : " infiltrat > 10 mm

2. Eye test : 1 tetes serum kemudian tunggu 15 menit : + ” mata bengkak merah

Bila skin dan atau eye test positif ” pemberian Serum : Cara Bersedka

- 0,1 ml serum dlm 1 ml air garam fisiologis – Subkutan – tunggu ½ jam reaksi

- 0,5 ml serum dlm 1 ml air garam fisiologis – Subkutan – tunggu ½ jam reaksi

- Sisa serum ” Intra Muskular

Tujuan Imunisasi

• Mencegah terjadinya penyakit tertentu pada seseorang

• Menghilangkan penyakit tertentu pada populasi

Keberhasilan Imunisasi tergantung faktor:

1. Status Imun Penjamu:

• Adanya Ab spesifik pada penjamu ® keberhasilan vaksinasi, mis:

- campak pada bayi

- kolustrum ASI – IgA polio

• Maturasi imunologik: neonatus ® fungsi makrofag¯,kadar komplemen¯, aktifasi optonin¯.

• Pembentukan Ab spesifik terhadap Ag kurang ® hasil vaksinasi ¯ ® ditunda sampai umur 2 bulan.

• Cakupan imunisasi semaksimal mungkin agar anak kebal secara simultan, bayi diimunisasi

• Frekuensi penyakit ­, dampaknya pada neonatus berat ® imunisasi dapat diberikan pada neonatus.

• Status imunologik ¯ (spt defisiensi imun) ® respon terhadap vaksin kurang.

2. genetik

secara genetik respon imun manusia terhadap Ag tertentu ® baik, cukup, rendah ® keberhasilan vaksinasi tidak 100%

4. kualitas vaksin

a. cara pemberian, misal polio oral ® imunitas lokal dan sistemik

b. Dosis vaksin

- tinggi ® menghambat respon, menimbulkan efek samping

- rendah ® tidak merangsang sel imunokompeten

c. Frekuensi Pemberian

Respon imun sekunder ® Sel efektor aktif lebih cepat, lebih tinggi produksinya, afinitas lebih tinggi. Frekuensi pemberian mempengaruhi respon imun yang terjadi . Bila vaksin berikutnya diberikan pada saat kadar Ab spesifik masih tinggi ® Ag dinetralkan oleh Ab spesifik ® tidak merangsang sel imunokompeten.

d. Ajuvan : Zat yang meningkatkan respon imun terhadap Ag

• mempertahankan Ag tidak cepat hilang

• Mengaktifkan sel imunokompeten

e. Jenis Vaksin

Vaksin hidup menimbulkan respon imun lebih baik.

Kandungan vaksin

1. Antigen ® virus, bakteri

- vaksin yang dilemahkan: polio, campak, BCG

- vaksin mati : pertusis

- eksotoksin : Toksoid, dipteri, tetanus

1. Ajuvan : persenyawaan aluminium
2. Cairan pelarut : air, cairan garam fisiologis, kultur jaringan, telur.

Hal – hal yang merusak vaksin:

• Panas ® semua vaksin

• Sinar matahari ® BCG

• Pembekuan ® toxoid

• Desinfeksi/antiseptik : sabun

Jadwal Imunisasi

• Untuk keseragaman

• Mendapatkan respon imun yang baik ® Berdasarkan keadaan epidemiologi, prioritas penyebab kematian, kesakitan

IMUNISASI BCG

Vaksin BCG tidak dapat mencegah seseorang terhindar dari infeksi M. tuberculosa 100%, tapi dapat mencegah penyebaran penyakit lebih lanjut, Berasal dari bakteri hidup yang dilemahkan ( Pasteur Paris 1173 P2), Ditemukan oleh Calmette dan Guerin

• Diberikan sebelum usia 2 bulan Disuntikkan intra kutan di daerah insertio m. deltoid dengan dosis 0,05 ml, sebelah kanan

• Imunisasi ulang tidak perlu, keberhasilan diragukan

Vaksin BCG berbentuk bubuk kering harus dilarutkan dengan 4 cc NaCl 0,9%. Setelah dilarutkan harus segera dipakai dalam waktu 3 jam, sisanya dibuang. Penyimpanan pada suhu <>

Cara penyuntikan BCG

• Bersihkan lengan dengan kapas air

• Letakkan jarum hampir sejajar dengan lengan anak dengan ujung jarum yang berlubang menghadap keatas.

• Suntikan 0,05 ml intra kutan

- merasakan tahan

- benjolan kulit yang pucat dengan pori- pori yang khas diameter 4-6 mm

Kenapa suntikan intra kutan?

• Vaksin BCG ® lapisan chorium kulit sebagai depo ®berkembang biak® reaksi indurasi, eritema, pustula

• Setelah cukup berkembang ® sub kutan® kapiler, kelenjar limfe, peredaran darah

Bayi kulitnya tipis®intra kutan sulit ® sering suntikan terlalu dalam (sub kutan)

Reaksi sesudah imunisasi BCG

1. Reaksi normal ® lokal

• 2 minggu ® indurasi, eritema, kemudian menjadi pustula

• 3-4 minggu ® pustula pecah menjadi ulkus (tidak perlu pengobatan)

• 8-12 minggu ® ulkus menjadi scar diameter 3-7 mm.

2. Reaksi regional pada kelenjar

• Merupakan respon seluler pertahanan tubuh

• Kadang terjadi ® di kelj axila dan servikal (normal BCG-it is)

• Timbul 2-6 bulan sesudah imunisasi

• Kelenjar berkonsistensi padat, tidak nyeri, demam (-)

• Akan mengecil 1-3 bulan kemudian tanpa pengobatan.

Komplikasi

1. Abses di tempat suntikan

• Abses bersifat tenang (cold abses) ® tidak perlu terapi

• Oleh karena suntikan sub kutan

• Abses matang ® aspirasi

2. Limfadenitis supurativa

• Oleh karena suntikan sub kutan atau dosis tinggi

• Terjadi 2-6 bulan sesudah imunisasi

• Terapi tuberkulostatik ® mempercepat pengecilan.

Reaksi pada yang pernah tertular TBC:

• Koch Phenomenon ® reaksi lokal berjalan cepat (2-3 hari sesudah imunisasi) ® 4-6 minggu timbul scar.

• Imunisasi bayi > 2 bulan ® tes tuberkulin (Mantoux)

• Untuk menunjukkan apakah pernah kontak dengan TBC

• Menyuntikkan 0,1 ml PPD di daerah flexor lengan bawah secara intra kutan

• Pembacaan dilakukan setelah 48 – 72 jam penyuntikan

• Diukur besarnya diameter indurasi di tempat suntikan.

• <>

• 6-9 mm : meragukan

• ³ 10 mm : positif

Tes Mantoux (-)®imunisasi(+)

Kontraindikasi

• Respon imunologik terganggu : infeksi HIV, def imun kongenital, leukemia, keganasan

• Respon imunologik tertekan: kortikosteroid, obat kanker, radiasi

• Hamil

IMUNISASI HEPATITIS B

• Vaksin berisi HBsAg murni

• Diberikan sedini mungkin setelah lahir

• Suntikan secara Intra Muskular di daerah deltoid, dosis 0,5 ml.

• Penyimpanan vaksin pada suhu 2-8°C

• Bayi lahir dari ibu HBsAg (+) diberikan imunoglobulin hepatitis B 12 jam setelah lahir + imunisasi Hepatitis B

• Dosis kedua 1 bulan berikutnya

• Dosis ketiga 5 bulan berikutnya (usia 6 bulan)

• Imunisasi ulangan 5 tahun kemudian

• Kadar pencegahan anti HBsAg > 10mg/ml

• Produksi vaksin Hepatitis B di Indonesia, mulai program imunisasi pada tahun 1997

Efek samping

• Demam ringan

• Perasaan tidak enak pada pencernaan

• Rekasi nyeri pada tempat suntikan

Tidak ada kontraindikasi

IMUNISASI POLIO

• Vaksin dari virus polio (tipe 1,2 dan 3) yang dilemahkan, dibuat dlm biakan sel-vero : asam amino, antibiotik, calf serum dalam magnesium klorida dan fenol merah

• Vaksin berbentuk cairan dengan kemasan 1 cc atau 2 cc dalam flacon, pipet.

• Pemberian secara oral sebanyak 2 tetes (0,1 ml)

• Vaksin polio diberikan 4 kali, interval 4 minggu

• Imunisasi ulangan, 1 tahun berikutnya, SD kelas I, VI

• Anak diare ® gangguan penyerapan vaksin.

• Ada 2 jenis vaksin

- IPV ® salk

- OPV ® sabin ® IgA lokal

• Penyimpanan pada suhu 2-8°C

• Virus vaksin bertendensi mutasi di kultur jaringan maupun tubuh penerima vaksin

• Beberap virus diekskresi mengalami mutasi balik menjadi virus polio ganas yang neurovirulen

• Paralisis terjadi 1 per 4,4 juta penerima vaksin dan 1 per 15,5 juta kontak dengan penerima vaksin

Kontra indikasi : defisiensi imunologik atau kontak dengannya

IMUNISASI DPT

Terdiri dari

- toxoid difteri ® racun yang dilemahkan

- Bordittela pertusis ® bakteri yang dilemahkan

- toxoid tetanus ® racun yang dilemahkan (+) aluminium fosfat dan mertiolat

• Merupakan vaksin cair. Jika didiamkan sedikit berkabut, endapan putih didasarnya

• Diberikan pada bayi > 2 bulan oleh karena reaktogenitas pertusis pada bayi kecil.

• Dosis 0,5 ml secara intra muskular di bagian luar paha.

• Imunisasi dasar 3x, dengan interval 4 minggu.

• Vaksin mengandung Aluminium fosfat, jika diberikan sub kutan menyebabkan iritasi lokal, peradangan dan nekrosis setempat.

Reaksi pasca imunisasi:

• Demam, nyeri pada tempat suntikan 1-2 hari ® diberikan anafilatik + antipiretik

• Bila ada reaksi berlebihan pasca imunisasi ® demam > 40°C, kejang, syok ® imunisasi selanjutnya diganti dengan DT atau DPaT

Kontraindikasi

• Kelainan neurologis n terlambat tumbuh kembang

• Ada riwayat kejang

• Penyakit degeneratif

• Pernah sebelumnya divaksinasi DPT menunjukkan: anafilaksis, ensefalopati, kejang, renjatan, hiperpireksia, tangisan/teriakan hebat.

IMUNISASI CAMPAK

Vaksin dari virus hidup (CAM 70- chick chorioallantonik membrane) yang dilemahkan + kanamisin sulfat dan eritromisin Berbentuk beku kering, dilarutkan dalam 5 cc pelarut aquades.

• Diberikan pada bayi umur 9 bulan oleh karena masih ada antibodi yang diperoleh dari ibu.

• Dosis 0,5 ml diberikan sub kutan di lengan kiri.

• Disimpan pada suhu 2-8°C, bisa sampai – 20 derajat celsius

• Vaksin yang telah dilarutkan hanya tahan 8 jam pada suhu 2-8°C

• Jika ada wabah, imunisasi bisa diberikan pada usia 6 bulan, diulang 6 bulan kemudian

Efek samping: demam, diare, konjungtivitis, ruam setelah 7 – 12 hari pasca imunisasi. Kejadian encefalitis lebih jarang

Kontraindikasi:

* infeksi akut dengan demam, defisiensi imunologik, tx imunosupresif, alergi protein telur, hipersensitifitas dng kanamisin dan eritromisin, wanita hamil.
* Anak yang telah diberi transfusi darah atau imunoglobulin ditangguhkan minimal 3 bulan.
* Tuberkulin tes ditangguhkan minimal 2 bulan setelah imunisasi campak

IMUNISASI HIB

• Untuk mencegah infeksi SSP oleh karena Haemofilus influenza tipe B

• Diberikan MULAI umur 2-4 bulan, pada anak > 1 tahun diberikan 1 kali

• Vaksin dalam bentuk beku kering dan 0,5 ml pelarut dalam semprit.

• Dosis 0,5 ml diberikan IM

• Disimpan pada suhu 2-8°C

• Di Asia belum diberikan secara rutin

• Imunisasi rutin diberikan di negara Eropa, Amerika, Australia.

IMUNISASI MMR

Merupakan vaksin hidup yang dilemahkan terdiri dari:

- Measles strain moraten (campak)

- Mumps strain Jeryl lynn (parotitis)

- Rubela strain RA (campak jerman)

• Diberikan pada umur 15 bulan. Ulangan umur 12 tahun

• Dosis 0,5 ml secara sub kutan, diberikan minimal 1 bulan setelah suntikan imunisasi lain.

Kontra indikasi: wanita hamil, imuno kompromise, kurang 2-3 bulan sebelumnya mendapat transfusi darah atau tx imunoglobulin, reaksi anafilaksis terhadap telur

IMUNISASI TYPHUS

Tersedia 2 jenis vaksin:

- suntikan (typhim) ® >2 tahun

- oral (vivotif) ® > 6 tahun, 3 dosis

• Typhim (Capsular Vi polysaccharide-Typherix) diberikan dengan dosis 0,5 ml secara IM. Ulangan dilakukan setiap 3 tahun.

• Disimpan pada suhu 2-8°C

• Tidak mencegah Salmonella paratyphi A atau B

• Imunitas terjadi dalam waktu 15 hari sampai 3 minggu setelah imunisasi

Reaksi pasca imunisasi: demam, nyeri ringan, kadang ruam kulit dan eritema, indurasi tempat suntikan, daire, muntah.

IMUNISASI VARICELLA

Vaksin varicella (vaRiLrix) berisi virus hidup strain OKA yang dilemahkan. Bisa diberikan pada umur 1 tahun, ulangan umur 12 tahun. Vaksin diberikan secara sub kutan Penyimpanan pada suhu 2-8°C

Kontraindikasi: demam atau infeksi akut, hipersensitifitas terhadap neomisin, kehamilan, tx imunosupresan, keganasan, HIV, TBC belum tx, kelainan darah.

Reaksi imunisasi sangat minimal, kadang terdapat demam dan erupsi papulo-vesikuler.

IMUNISASI HEPATITIS A

Imunisasi diberikan pada daerah kurang terpajan, pada anak umur > 2 tahun. Imunisasi dasar 3x pada bulan ke 0, 1, dan 6 bulan kemudian. Dosis vaksin (Harvix-inactivated virus strain HM 175) 0,5 ml secara IM di daerah deltoid. Reaksi yag terjadi minimal kadang demam, lesu, lelah, mual-muntah dan hialng nafsu makan

VAKSIN COMBO

Gabungan beberapa antigen tunggal menjadi satu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda, misal DPT + hepatitis B +HiB atau Gabungan beberapa antigen dari galur multipel yg berasal dari organisme penyakit yang sama, misal: OPV

Tujuan pemberian

• Jumlah suntikan kurang

• Jumlah kunjungan kurang

• Lebih praktis, compliance dan cakupan naik

• Penambahan program imunisasi baru mudah

• Imunisasi terlambat mudah dikejar

• Biaya lebih murah

Daya proteksi

Titer antibodi salah satu antigen lebih rendah namun masih diatas ambang protektif. Efektivitasnya sama di berbagai jadwal imunisasi. Bisa terjadi kemampuan membuat antibodi utk mengikat antigen berkurang. Dapat terjadi respon imun antigen kedua berubah. Reaktogenitas yang ditentukan terutama oleh ajuvan tidak berbeda jauh. Nyeri berat lebih sering terjadi pada vaksin kombo (Bogaerts, Belgia). Cakupan imunisasi menjadi lebih tinggi. KIPI pada dosis vaksin ekstra tidak bertambah

COLD CHAIN (RANTAI DINGIN)

• Vaksin harus disimpan dalam keadaan dingin mulai dari pabrik sampai ke sasaran.

• Simpan vaksin di lemari es pada suhu yang tepat

• Pintu lemari es harus selalu tertutup dan terkkunsi

• Simpan termometer untuk memonitor lemari es.

• Taruh vaksin Polio, Campak, pada rak I dekat freezer.

• Untuk membawa vaksin ke Posyandu harus menggunakan vaccine carrier/ termos yang berisi es.

Disadur dari tulisan : dr. B Gebyar TB, SpA

Apakah gagal jantung itu?

Gagal jantung berarti jantung tidak dapat memompa darah sebaik yang seharusnya dilakukan. Gagal jantung tidak berarti jantung telah berhenti bekerja. "Pompa yang lemah" tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi: dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Tubuh anda mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien. Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya; tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar dinding-dinding jantung menebal

Apa yang menyebabkan gagal jantung? Gagal jantung paling sering disebabkan oleh: Penyakit arteri koroner (myocardial infarction atau serangan jantung): Penyakit arteri jantung Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangan aliran darah ke otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal jantung. Sebab-sebab lain meliputi: Cardiomyopathy: kerusakan pada otot jantung karena infeksi, alkohol, atau penyalah-gunaan obat, kehamilan atau tanpa penyebab yang jelas. Kondisi-kondisi yang menyebabkan jantung bekerja terlalu berat: tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit katup jantung, penyakit tiroid, penyakit ginjal, diabetes mellitus atau cacat jantung.

Penyakit Gagal Jantung

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (1)

Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (2)

Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. (3)

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. (4)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.

Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (5)

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. (6)

Etiologi Gagal Jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

• Beban tekanan
• Beban volume
• Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
• Obstruksi pengisian ventrikel
• Aneurisma ventrikel
• Disinergi ventrikel
• Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

• Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
• Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak (1)

Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)

Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)

Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. (1)

Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. (3)

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (4)

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.(4)

Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (1,6)

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. (1)

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (2)

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

• Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
• Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.(4)

Diagnosis Gagal Jantung
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.

Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

• Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal. (1)
• Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/ pericardium. (1)
• Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. (1)

Penatalaksanaan Gagal Jantung
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.

Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:
Medikamentosa :

• Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),
• Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
• Diuretik
• Pengobatan disritmia

Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

Komplikasi Gagal Jantung
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (1,3,6)

Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441

2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205

5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 - 593

6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

SISTEM SYARAF
Susunan saraf manusia merupakan bagian tubuh yang paling kompleks
dan dibentuk oleh lebih dari 100 juta sel saraf (neuron), dan didukung
oleh sel-sel glia yang jumlahnya lebih banyak. Rata-rata setiap neuron
memiliki sekurang-kurangnya seribu hubungan dengan neuron lain,
membentuk suatu system komunikasi yang kompleks.
Neuron mengadakan komunikasi yang cepat antara kelompok-kelompok sel
yang diatur secara serial, sehingga memungkinkan penghantaran informasi
yang cepat melewati jarak yang jauh.
Jaringan saraf tersebar di seluruh tubuh berupa jalinan komunikasi
terpadu. Secara anatomis, susunan saraf dibagi dalam susunan saraf
pusat yang terdiri atas otak dan medulla spinalis; dan susunan saraf
tepi yang terdiri atas serat saraf dan kumpulan kecil sel-sel saraf
yang disebut ganglion saraf.
Secara struktural, jaringan saraf terdiri atas dua golongan sel: sel
saraf, atau neuron, yang biasanya memiliki juluran-juluran panjang; dan
beberapa jenis sel glia, yang memiliki juluran-juluran pendek, yang
menunjang dan melindungi neuron dan berperan serta dalam aktivitas
neural, nutrisi neural, dan proses pertahanan dari susunan saraf pusat.
Neuron berespon terhadap perubahan (stimulus) lingkungan dengan
mengubah perbedaan potensial yang ada antara permukaan luar dan dalam
dari membrane. Sel-sel dengan sifat ini (mis. Neuron, sel otot,
beberapa sel kelenjar) disebut dapat dirangsang (excitable) atau dapat
diganggu (irritable). Neuron segera bereaksi terhadap stimulus dan
modifikasi potensial listrik dapat terbatas pada tempat yang mnerima
stimulus atau dapat disebarkan ke seluruh bagian neuron oleh membrane.
Penyebaran ini disebut potensial aksi atau implus saraf, mampu
melintasi jarak yang jauh; implus saraf meneruskan informasi ke neuron
lain,otot dan kelenjar.
NEURON
Sel saraf, atau neuron, adalah satuan anatomis dan fungsional
independent dengan ciri morfologis majemuk. Mereka berperan pada
penerimaan, penghantaran dan pemrosesan rangsang; pencetus aktivitas
sel tertentu; dan pelepas neurotransmitter dan molekul-molekul
penyampai informasi lainnya.
Sebuah neuron mempunyai badan sel (cell body) atau perikarion, yang
relative besar yang mengandung nucleus dan berbagai ragam organel
seluler lainnya. Merupakan pusat trofik untuk seluruh sel saraf dan
juga peka terhadap rangsang. Neuron memiliki penjuluran mirip serat
yang disebut prosesus, sehingga sel mampu mencapai jarak yang jauh
untukmenghantarkan pesan. Ada dua jenis penjuluran neural yang umum:
dendrit, yang merupakan juluran-juluran panjang dikhususkan untuk
menerima stimulus dari lingkungan, dari sel apitelial sensoris, atau
dari neuron lain dan kemudian mengirimkan sinyal dari ujungnya ke
seluruh bagian lain neuron; dan akson, yang merupakan juluran tunggal
yang dikhususkan untuk membangkitkan atau menghantar implus saraf ke
sel lain melalui ujung neuron. Akson juga dapat menerima informasi dari
neuron lain; informasi ini terutama mengubah penghantaran potensial
aksi ke neurom lain. Bagian distal akson umumnya bercabang dan
membentuk cabang-cabang terminal. Setiap cabang ini berakhir pada sel
berikutnya berupa pelebaran yang disebut pentol akhir (bouton), yang
membentuk struktur yang disebut sinaps. Sinaps meneruskan informasi
kepada sel berikut dalam sirkuit.
Neuron dan julurannya mempunyai bentuk dan ukuran yang sangat
berfariasi. Berdasarkan ukuran dan bentuk julurannya neuron dapat
dibagi menjadi: neuron multipolar, yang memiliki lebih dari 2 juluran,
satu adalah akson dan lainnya adalah dendrite; neuron bipolar, dengan
satu akson dan satu dendrite; dan neuron pseudounipolar, yang memiliki
satu juluran dekat perikarion yang bercabang menjadi 2 cabang. Juluran
itu berbentuk huruf T, dengan satu cabang meluas ke ujung perifer dan
satu lagi kea rah susunan saraf pusat (gambar). Pada neuron
pseudounipolar, rangsangan yang diambil oleh dendrit labgsung menuju
akson terminal tanpa melewati perikarion.
Hamper semua neuron dalam tubuh adalah multipolar. Neuron bipolar
ditemukan dalam ganglion koklearis dan vestibularis selain dalam retina
dan mukosa olfaktorius. Neuron pseudounipolar terdapat dalam ganglion
spinal, yang merupakan ganglion sensoris dalam akar dorsal nervus
spinalis; mereka juga ditemukan dalam hampir semua ganglion cranial.
Neuron dapat pula digolongkan berdasarkan peran fungsionalnya. Neuron
motoris (eferen) mengendalikan organ efektor seperti seret otot dan
kelenjar eksokrin dan endokrin. Neuron sensoris (aferen) terlibat daam
penerimaan stimulus sensoris dari lingkungan dan dari dalam tubuh.
Interneuron mengadakan hubungan sesame neuron, membentuk rantai atau
sirkuit fungsional kompleks (seperti pada retina).
Dalam susunan saraf pusat, badan sel-sel saraf hanya terdapat dalam
substansi kelabu. Substansi putih mengandung juluran-juluran neuron
tanpa perikarion. Dalam susunan saraf tepi ditemukan perikarion dalam
ganglion dan dalam beberapa daerah sensoris (misalnya mukosa
olfaktoris).
Badan Sel atau Perikarion
Perikarion adalah bagian neuron yang mengandung inti dan sitoplasma di
sekelilingnya, tidak termasuk juluran-juluran sel. Ia terutama
merupakan pusat trofik, ia juga memiliki kemampuan reseptif. Perikarion
kebanyakan neuron menerima sejumlah besar ujung saraf yang membawa
stimulus pembangkit atau penghambat yang timbul dalam sel-sel saraf
lain.
Sel saraf pada umumnya memiliki inti yang bulat, amat besar, eukromatik
(pucat) dengan anak inti yang jelas. Sel saraf binukleus tampak pada
ganglion simpatis dan sensoris. Kromatinnya halus merata, hal ini
mencerminkan aktivitas sel-selnya yang besar.
Perikarion banyak mengandung reticulum endoplasma kasar yang berkembang
baik, tersusun berupa argegat dari sisterna parallel. Dalam sitoplasma
diantara sisterna terdapat banyak poliribosom, hal ini memberi kesan
bahwa sel-sel ini membuat protein structural dan protein untuk
ditransport. Keduanya tampak sebagai daerah bergranul basofilik yang
disebut badan nissl. Jumlah badan nissl berfariasi sesuai jenis neuron
dan keadaan fungsinya. Banyak terdapat terutama dalam sel saraf besar
seperti neuron motoris. Kompleks golgi hanya terdapat pada perikarion
dan terdiri atas deretan sisterna licin dan parallel di sekitar tepian
inti. Di dalam neuron juga terdapat mitokondria, terutama banyak
terdapat dalam terminal akson.
Neurofilamen (filament menengah dengan garis tengah 10 nm), banyak terdapat dalam perikarion dan juluran sel.
Dendrit dan Akson
Dendrit (Yn. Dendron, pohon) biasanya pendek dan bercabang-cabang
seperti pohon. Kebanyakan sel saraf memiliki banyak dendrite, yang
sangat memperluas daerah reseptif sel. Percabangan dendrite
memungkinkan sebuah neuron untuk menerima dan memadukan sejumlah besar
terminal akson dari sel-sel saraf lain.
Komposisi sitoplasma dendrit serupa dengan yang terdapat pada perikarion. Bedanya, pada dendrit tidak ditemukan kompleks golgi.
Neuron pada umumnya hanya memiliki satu akson, beberapa bahkan tidak
memiliki akson, hanya sedikit. Akson adalah juluran silindris dengan
panjang dan garis tengah bervariasi sesuai jenis neuronnya. Akson
umumnya sangat panjang. Semua akson bermula dari daerah berbentuk
pyramid yang disebut akson hilok yang keluar dari perikarion. Membrane
plasma akson disebut aksolema (Yn. Akson+elema, selubung), yang berisi
aksoplasma.
Pergerakan Molekuler
Di sepanjang akson terdapat transport dua arah molekul kecil dan besar. Transport tersebut yaitu:
a. Aliran Anteregrad
Makromolekul dan organel-organel disintesis pada perikarion dan
ditransport secara berkesinambungan di sepanjang akson sampai bagian
terminal.
Aliran ini terdapat dalam tiga kecepatan yang berbeda. Aliran lambat
(beberapa mm per hari) mentranspor protein dan mikrofilamen. Aliran
sedang mentransport mitokondria, dan aliran cepat (100 kali lebih
cepat) mentransport bahan-bahan yang terkandung dalam vesikel yang
diperlukan pada terminal akson selama transmisi neuron.
b. Aliran Retrograd
Secara simultan, aliran yang mentransport sejumlah molekul, termasuk
materi yang diambil lewat endositosis (termasuk virus-virus dan
toksin), berlangsung dalam arah yang berlawanan.
Protein yang berhubungan dengan aliran akson yaitu dynein, suatu
protein dengan aktivitas ATPase yang berada dalam mikrotubul
(berhubungan dengan aliran retrograd); dan kinesin, suatu mikrotubul
yang diaktifkan oleh ATPase, yang bila berkontak dengan vesikel dapat
meningkatkan aliran anterograd dalam akson.
Hubungan Sinaps
Sinaps berasal dari bahasa Yunani synapsis yang artinya penyatuan
adalah tempat neuron-neuron saling berkontak atau antara neuron dan sel
efektor lainnya (otot dan sel kelenjar). Sinaps sangat berperan pada
penghantaran satu arah dari implus saraf. Hampir semua sinaps
menghantarkan implus lewat pelepasan neurotransmitter pada terminal
akson, berupa substansi kimiawi yang menginduksi perpindahan implus
saraf ke neuron lainnya atau ke sebelah sel efektor. Sinaps dibentuk
oleh suatu terminal akson (terminal prasinaps) yang menghantarkan
implus, bagian lain tempat implus baru dibentuk (terminal pascasinaps)
dan suatu celah sempit intraseluler yang disebut celah sinaps (gambar).
Sinaps berdasarkan perhubungannya dapat dibedakan menjadi: sinaps
aksosomatik, bila akson membentuk sinaps dengan sel tubuh;
aksodendritik, bila akson membentuk sinaps dengan dendrite;
aksoaksonik, bila akson membentuk sinaps dengan sesama akson (gambar).
Sinaps terdiri atas dua jenis: Sinaps listrik dan sinaps kimiawi
Sinaps Listrik
Sinaps listrik memungkinkan potensial aksi merambat secara langsung
dari sel presinaps ke sel pascasinaps. Sel-sel itu dihubungkan oleh
persambungan longgar, yaitu saluran antar sel yang mengalirkan ion
potensial aksi lokal agar mengalir antar neuron. Hal ini memungkinkan
implus merambat dari satu neuron ke neuron lain tanpa penundaan dan
tanpa kehilangan kekuatan sinyal. Senapsis listrik dalam SSP vertebrata
menyelaraskan aktivitas neuron yang bertanggung jawab atas semua
pergerakan yang cepat dan has
Sinaps Kimiawi
Pada sinaps kimiawi, sebuah ce;ah sempit, celah sinaptik (synaptic
cleft), memisahkan sel prasinaptik dari sel pascasinaptik. Adanya celah
tersebut menyebabkan sel-sel tidak dapat dikopel secara elektrik, dan
potensial aksi yang terjadi pada sel prasinaptik tidak dapat
dirambatkan secara langsung ke membran sel pascasinaptk. Karnanya, maka
terjadilah suatu rangkaian kejadian yang mengubah sinyal listrik
potensial aksi yang tiba di terminal sinaptik menjadi sinyak kimiawi
yang mengalir melewati sinapsis, kemudian sinyal kimiawi tersebut
diubah kembali menjadi sinyal listrik pada sel pascasinaptik.
Hampir semua sinaps merupakan sinaps kimiawi dan menghantarkan implus
saraf melalui neurotransmitter. Sangat sedikit sinaps menghantarkan
implus melalui hubungan celah (gap junction) yang melewati membrane
pre- dan pasca sinaps, sinaps listrik, ion-ion melewati hubungan celah
dengan bebas dan menghantarkan implus saraf secara langsung.
Sinaps memiliki struktur yang kaku, hal ini disebabkan karena membran
plasma pada daerah pre- dan pasca sinaps diperkuat dan tmpak lebih
tebal dari membrane yang berdekatan dengan sinaps. Pada beberapa
keadaan membrane pre- dan pasca sinaps diikat oleh jembatan pada tempat
sinaps. Terminal prasinaps selalu mengandung vesikel-vesikel sinaps dan
banyak mitokondria. Mitokondria berfungsi menyediakan energi untuk
aktivitas sinaps. Vesikel mengandung neurotransmitter.
SEL-SEL PENDUKUNG (GLIA)
Sel-sel glia memegang peranan sangat penting dalam menunjang neuron.
Sel ini sangat penting bagi integritas struktur system saraf dan bagi
fungsi normal neuron. Jumlahnya melebihi neuron mulai dari sepuluh kali
sampai lima puluh kali lebih banyak daripada neuron. Sel-sel glia
mengelilingi perikarion, akson dan dendrite, selain itu mereka huga
terdapat pada ruang interseluler. Sel-sel glia menyediakan lingkungan
mikro yang sesuai untuk aktivitas neuron.
Sel-sel glia dapat digolongkan menurut asal dan fungsinya antara lain:
Oligodendrosit
Oligodendrosit (oligos, kecil + dendron + kytos, sel) menghasilkan
selubung myelin yang membentuk penyekat listrik dari neuron pada
susunan saraf pusat (gambar). Sel-sel ini memiliki sedikit juluran yang
membungkus akson, membentuk suatu selubung myelin.
Sel Schwan
Memiliki fungsi yang sama seperti oligodendrosir namun ia berlokasi di
sekitar akson pada susunan saraf perifer. Suatu sel scgwan membentuk
myelin di sekeliling satu akson, hal ini berbeda dengan oligodendrosit
yang dapat bercabang dan melayani lebih dari satu neuron dan julurannya
(9.23). Jadi oligodendrosit (dalam SSP) dan sel schwan (dalam SST)
membentuk selubung myelin yang menginsulasi daerah sekitar akson.
Neuron akan dibungkus myelin dalam sistemsaraf yang sedang berkembang
ketika sel schwan atau oligodendrosit tumbuh di sekitar akson
sedemikian rupa sehingga membrane plasmanya membentuk lapisan kosentris
(melilit). Membrane itu sebagian besar disusun oleh lipid, yang
merupakan konduktor arus listrik yang buruk. Dengan demikian selubung
myelin memberikan insulasi listrik pada akson, analog dengan insulasi
plastic yang membungkus kabel tembaga.
Astrosit
Astrosit (astron, bintang + kytos) merupakan sel dengan bentuk seperti
bintang kerena memiliki juluran yang memancar. Sel ini mempunyai banyak
filament yang terbuat dari protein asam fibriler glia yang memperkuat
strukturnya. Astrosit mengikat neuron pada kapiler dan pada pia meter
(jaringan ikat tipis yang membungkus SSP). Astrosit dengan beberapa
juluran panjang disebut astrosit fibrosa dan berlokasi di substansia
putih (white metter), dan astrosit protoplasmatis, dengan banyak
cabang-cabang pendek ditemukan dalam substansi kelabu (9.13)
Astrosit berpartisipasi dalam pengendalian lingkungan ionic dan kimiawi
neuron. Astrosit juga memegang peranan dalam pengendalian banyak fungsi
SSP. Disamping itu astrosit dapat mempengaruhi kelangsungan hidup
neuron dan aktivitasnya, tidak hanya melalui kemampuannya untuk
mengatur konstituen dari lingkungan ekstraseluler, tetapi juga karena
mereka melepaskan substrat-substrat metabolik dan molekul-molekul
neuroaktif. Dan akhirnya, astrosit juga membentuk komunikasi langsung
dengan yang lainnya lewat hubungan celah (gap junction), membentuk
suatu jaringan dimana informasi dapat berjalan dari satu titik ke titik
lain dalam jarak jauh.
Sel Ependim
Sel ini merupakan sel epitel kolumner rendah bersilia yang melapisi rongga-rongga pada susunan saraf pusat.
Mikroglia
Mikroglia (micros, kecil + glia) adalah sel kecil yang bentuknya
memanjang dengan juluran-juluran pendek yang ireguler (9.13). Inti
selnya panjang dan padat, berbeda dengan inti sel-sel glia lainnya yang
berbentuk bulat. Mikroglia, sel fagosit yang mewakili susunan fagosit
mononukleus pada jaringan saraf, berasal dari sel prekusor dalam sumsum
tulang. Mereka terlibat dalam proses inflamasi dan proses pembentukan
SSP orang dewasa, mereka juga menghasilkan dan melepaskan radikal
protease dan oksidatif netral. Bila diaktifkan, mikroglia berperan
sebagai sel pengenal antigen (antigen presenting cell).
SUSUNAN SARAF PUSAT
Susunan saraf pusat terdiri dari serebrum, serebelum, dan medulla
spinalis. System saraf pusat tidak memiliki jaringan ikat sehingga
konsistensinya relatif lunak.
Substansi Putih dan Kelabu
Kedua substansia ini terlihat pada potongan melintang serebrum,
serebelum, dan medulla spinalis. Perbedaan warna ini disebabkan karana
distribusi myelin yang berbeda. Komponen utama dari substansia putih
adalah akson yang bermielin dan oligodendrosit yang memproduksi myelin,
dan tidak mengandung badan sel neuron.
Substansia kelabu mengandung badan sel neuron, dendrite dan bagian awal
dari akson dan sel glia yang tidak bermielin, merupakan daerah
timbulnya sinaps. Substansia kelabu biasanya berada pada permukaan
serebrum dan serebelum, membentuk korteks serebral dan serebelar,
sedangkan substansia putih berada pada daerah yang lebih sentral.
Kumpulan nadan sel neuron yang membentuk pulau-pulau substansia kelabu
yang dikelilingi oleh substansia putih disebut nuclei. Pada korteks
serebri, substansia kelabu terdiri atas enam lapis sel dengan bentuk
dan ukuran yang berbeda. Neuron-neuron pada beberapa tempat di korteks
serebri mengatur implus aferen (sensorik), dan di tempat lain neuron
eferen (motorik) mengaktifkan implus motorik yang mengatur perherakan
volunteer.
Korteks serebri memiliki tiga lapisan (gambar): lapisan molekular
luar, lapisan tengah yang terdiri dari sel-sel purkinye besar, dan
lapisan granular dalam. Sel-sel purkinye memiliki badan sel yang
mencolok dengan dendritnya yang berkembang dengan sempurna sehingga
menyerupai kipas. Lapisan granular disusun oleh sel-sel yang sangat
kecil yang cenderung merata, berbeda dengan lapisan molecular yang
kurang padat sel.
Sedangkan pada potongan melintang medulla spinalis substansia putih
berada di tepid dan substansia kelabu berada di tengah berbentuk huruf
H (9.19). Pada palang horizontal huruf H terdapat lubang yang disebut
kanal sentral, yang merupakan sisa dari lumen tabung neural embrionik.
Kanal itu dilapisi oleh sel ependim. Substansia kelabu pada bagian kaki
dari huruf H membentuk kornu anterior. Kornu ini mengandung neuron
motorik yang aksonnya membentuk akar ventral dari saraf spinal.
Substansia kelabu juga membentuk kornu posterior (bagian lengan dari
huruf H), yang menerima serat sensorik dari neuron di ganglion spinal
(akar dorsal). Neuron pada medulla spinalis besar dan multipolar.
MENINGES
Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.
Disamping itu ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut
meninges (9.20). Meninges memiliki beberapa lapisan, dimulai dari
lapisan paling luar berturut-turut antara lain terdapat dura meter,
araknoid dan pia meter. Araknoid dan piameter saling melekat dan
seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-akarnoid.
Berikut akan dijelaskan secara detil satu-persatu.
Dura Meter
Merupakan meninges luar yang terdiri atas jaringan ikat padat yang
berhubungan langsung dengan periostium tengkorak. Dura meter yang
membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periostium vertebra oleh
ruang epidural, yang mengandung vena yang berdinding tipis, jaringan
ikat longgar dan jaringan lemak.
Durameter dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit yang disebut ruang
subdural. Epitel gepeng selapis melapisi permukaan dalam dan luar dura
meter pada medulla spinalis.
Araknoid
Diambil dari bahasa Yunani arachnoeides, seperti jarring laba-laba. Ia
memiliki dua komponen: lapisan yang berkontak dengan dura meter dan
sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan pia meter.
Rongga diantara trabekel disebut rongga subaraknoid, yang terisi cairan
cerebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini
membentuk bantalan hidrolik yang melindungi SSP dari trauma. Ruang
subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.
Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Dengan
permukaan yang dilapisi oleh epitel gepeng selapis. Araknoid lebih
mudah dibedakan dari pia meter karena dalam medulla spinalis araknoid
lebih sedikit trabekulanya.
Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura meter, membentuk
juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura meter.
Juluran ini dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena, disebut villi
araknoid, yang fungsinya sebagai penyerap cairan cerebrospinal ke dalam
darah dari sinus venosus.
Pia Meter
Pia meter terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak
pembuluh darah. Ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf meskipun
ia terletak cukup dekat dengan jaringan saraf. Di antara pia meter dan
elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat
erat pada pia meter dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari
SSP yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal (9.20).
Pia meter menyusuri semua lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya
untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pia meter dilapisi oleh
sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim.
Pembuluh darah menembus SSP melalui terowongan, ruang perivaskular,
yang dilapisi oleh pia meter. Pia meter lenyap sebelum pembuluh darah
ditransformasi menjadi kapiler. Dalam SSP kapiler darah seluruhnya
dilapisi oleh perluasan cabang sel neuroglia.
Sawar Darah-Otak
Sawar darah-otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya
beberapa substansi, seperti anti biotik, bahan kimia dan toksin
bakteri, dari darah ke jaringan saraf.
Sawar darah-otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang
menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Taut kedap, yang menyatukan
sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna, merupakan komponen
structural utama dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel endotel tidak
bertingkap, terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik. Perluasan
cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi
permeabilitasnya.
PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL
Pleksusu Koroid
Merupakan lipatan-lipatan ke dalam dari pia meter yang menyusup ke
bagian dalam ventrikel. Berupa struktur vaskular yang terbuat dari
kapiler fenestra yang berdilatasi. Terdapat pada tiap vebtrikel ke tiga
dan ke empat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral.
Pleksusu koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia meter,
dibungkus oleh epitel kuboid selapis atau silindris yang memiliki
karakteristik sitolohi dari sel pengangkut ion.
Pleksus koroid memiliki beberapa fungsi antara lain: fungsi utama
pleksus koroid adalah membentuk cairan serebro spinal, yang hanya
mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal
sentral dari medula spinalis, ruang araknoid dan ruang perivaskular.
Fungsi lainnya adalah ia sangat penting bagi metabolisme SSP dan
merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang
subaraknoid.
OTAK
Perkembangan Otak
Gelembung-gelembung otak primer terlihat ketika awal bumbung neural
embriyo terbentuk. Gelembung-gelembung otak tersebut antara lain:
prosenchepalon (otak depan), mesenchepalon (otak tengah), dan
rombenchepalon (otak belakang). Prosenchepalon kemudian terbagi menjadi
telenchepalon dan dienchepalon, mesenchepalon terus tumbuh tanpa ada
pembagian lebih lanjut, sedangkan rombenchepalon kemudian terbagi
menjadi metenchepalon dan myelenchepalon.
Metenchepalon dan Myelenchepalon
Myelenchepalon diwakili terutama oleh medulla oblongata. Struktur
dorsal otak belakang yang paling mencolok adalah serebelum. Serebelum
merupakan evaginasi dorsal dari metenchepalon. Berfungsi untuk
mengkoordinasi kerja otot rangka dalam menanggapi implus yang datang.
Serebelum berkembang baik pada aves dan mamalia, karena keduanya
memerlukan suatu pusat saraf yang mengkoordinasi kerja otot untuk
melakukan kegiatan.
Rongga otak (ventrikel) yang terdapat pada myelenchepalon adalah
ventrikel yang ke-4. Atapnya membangun membran tela choroidea yang
menggantung ke dalam vebtrikel ke-4 sebagai pleksus koroid posterior.
Mesenchepalon
Pada atap mesenchepalon terlihat adanya sepasang lobus optikus (pada
semua vertebrata). Sebagian berfungsi sebagai pusat refleks optic yang
menerima serabut saraf dari retina dan otot kepala. Terdapat pula lobus
auditori pada bagian kaudal dari lobus optikus di dalam rectum, yang
mulai terdapat pada reptilian. Keempat lobus membangun korpora
kuadrigemina.
Ventrikel mesenchepalon besar pada ikan dan amphibia, serta menyebar ke
dalam lobus optikus. Pada vertebrata tinggi, ventrikel menyempit
menjadi suatu saluran yang disebut aquaductus sylvius.
Dienchepalon
Merupakan bagian posterior otal depan. Bagian dorsal dan lateralnya
membangun thalamus, sedangkan bagian ventralnya membangun hypothalamus.
Di sebelah dorsal tumbuh pineal body, sedangkan di sebelah ventral
tumbuh kelenjar hipofisa yang termasuk system endokrin.
Thalamus berfungsi sebagai pusat memproses,
SUSUNAN SARAF TEPI
Komponen utama dari SST adalah serabut saraf, ganglia, dan ujung
saraf. Serabut saraf merupakan kumpulan serat saraf yang dikelilingi
oleh serangkaian selubung jaringan ikat. Berikut akan dijelaskan secara
terperinci.
SERAT SARAF
Serat saraf terdiri atas akson yang dibungkus oleh selubung khusus yang
berasal dari ectoderm. Gabungan serat saraf membentuk berbagai lintas
pada otak, medulla spinalis, dan saraf tepi.
Serat saraf pada SSP dan SST memiliki perbedaan pada selubung
pembungkusnya. Kebanyakan akson pada jaringan saraf dewasa dibungkus
oleh satu atau banyak lipatan sel penyelubung. Pada serat saraf tepi
sel penyelubung itu adalah sel schwan, sedangkan pada serat saraf pusat
adalah oligodendrosit. Serat saraf tanpa myelin umumnya aksonnya
bergaris tengah kecil. Sedangkan serat dengan myelin aksonnya lebih
tebal dan dibungkus oleh makin banyak lapisan pembungkus kosentris yang
membentuk selubung myelin.