Minggu, 29 Mei 2011

Abdominal Pain

Abdominal pain is pain that is felt in the abdomen. The abdomen is an anatomical area that is bounded by the lower margin of the ribs and diaphragm above, the pelvic bone (pubic ramus) below, and the flanks on each side. Although abdominal pain can arise from the tissues of the abdominal wall that surround the abdominal cavity (such as the skin and abdominal wall muscles), the term abdominal pain generally is used to describe pain originating from organs within the abdominal cavity. Organs of the abdomen include the stomach, small intestine, colon, liver, gallbladder, spleen, and pancreas.

Occasionally, pain may be felt in the abdomen even though it is arising from organs that are close to, but not within, the abdominal cavity. For example, conditions of the lower lungs, the kidneys, and the uterus or ovaries can cause abdominal pain. On the other hand, it also is possible for pain from organs within the abdomen to be felt outside of the abdomen. For example, the pain of pancreatic inflammation may be felt in the back. These latter types of pain are called "referred" pain because the pain does not originate in the location that it is felt. Rather, the cause of the pain is located away from where it is felt.
Picture of the organs and glands in the abodmen

What causes abdominal pain?

Abdominal pain is caused by inflammation (for example, appendicitisdiverticulitis,colitis ), by stretching or distention of an organ (for example, obstruction of the intestine, blockage of a bile duct by gallstones, swelling of the liver with hepatitis), or by loss of the supply of blood to an organ (for example, ischemic colitis).
To complicate matters, however, abdominal pain also can occur without inflammation, distention or loss of blood supply. An important example of this latter type of pain is the irritable bowel syndrome (IBS). It is not clear what causes the abdominal pain in IBS, but it is believed to be due either to abnormal contractions of the intestinal muscles (for example, spasm) or abnormally sensitive nerves within the intestines that give rise to painful sensations inappropriately (visceral hyper-sensitivity). These latter types of pain are often referred to as functional pain because no recognizable (visible) causes for the pain have been found - at least not yet.

How is the cause of abdominal pain diagnosed?


Doctors determine the cause of abdominal pain by relying on:
  1. characteristics of the pain,
  2. findings on physical examination,
  3. laboratory, radiological, and endoscopic testing, and
  4. surgery.

Characteristics of the pain


The following information, obtained by taking a patient's history, is important in helping doctors determine the cause of pain:
  • The way the pain begins. For example, abdominal pain that comes on suddenly suggests a sudden event, for example, the interruption of the supply of blood to the colon (ischemia) or obstruction of the bile duct by a gallstone (biliary colic).
  • The location of the pain.
    • Appendicitis typically causes pain in the right lower abdomen, the usual location of the appendix.
    • Diverticulitis typically causes pain in the left lower abdomen where most colonic diverticuli are located.
    • Pain from the gallbladder (biliary colic or cholecystitis) typically is felt in the right upper abdomen where the gallbladder is located.
  • The pattern of the pain.
    • Obstruction of the intestine initially causes waves of crampy abdominal pain due to contractions of the intestinal muscles and distention of the intestine.
    • True cramp-like pain suggests vigorous contractions of the intestines.
    • Obstruction of the bile ducts by gallstones typically causes steady (constant) upper abdominal pain that lasts between 30 minutes and several hours.
    • Acute pancreatitis typically causes severe, unrelenting, steady pain in the upper abdomen and upper back. The pain of acute appendicitis initially may start near the umbilicus, but as the inflammation progresses, the pain moves to the right lower abdomen. The character of pain may change over time. For example, obstruction of the bile ducts sometimes progresses to inflammation of the gallbladder with or without infection (acute cholecystitis). When this happens, the characteristics of the pain change to those of inflammatory pain. (See below.)
  • The duration of the pain.
    • The pain of IBS typically waxes and wanes over months or years and may last for decades.
    • Biliary colic lasts no more than several hours.
    • The pain of pancreatitis lasts one or more days.
    • The pain of acid-related diseases - gastroesophageal reflux disease (GERD) or duodenal ulcers - typically show periodicity, that is, a period of weeks or months during which the pain is worse followed by periods of weeks or months during which the pain is better.
    • Functional pain may show this same pattern of periodicity.
  • What makes the pain worse. Pain due to inflammation (appendicitis, diverticulitis, cholecystitis, pancreatitis) typically is aggravated by sneezing, coughing or any jarring motion. Patients with inflammation as the cause of their pain prefer to lie still.
  • What relieves the pain.
    • The pain of IBS and constipation often is relieved temporarily by bowel movements and may be  associated with changes in bowel habit.
    • Pain due to obstruction of the stomach or upper small intestine may be relieved temporarily by vomiting which reduces the distention that is caused by the obstruction.
    • Eating or taking antacids may temporarily relieve the pain of ulcers of the stomach or duodenum because both food and antacids neutralize (counter) the acid that is responsible for irritating the ulcers and causing the pain.
    • Pain that awakens patients from sleep is more likely to be due to non-functional causes.
  • Associated signs and symptoms.
    • The presence of fever suggests inflammation.
    • Diarrhea or rectal bleeding suggests an intestinal cause of the pain.
    • The presence of fever and diarrhea suggest inflammation of the intestines that may be infectious or non-infectious (ulcerative colitis or Crohn's disease).
    • Physical examination

      Examining the patient will provide the doctor with additional clues to the cause of abdominal pain. The doctor will determine:
      1. The presence of sounds coming from the intestines that occur when there is obstruction of the intestines,
      2. The presence of signs of inflammation (by special maneuvers during the examination),
      3. The location of any tenderness
      4. The presence of a mass within the abdomen that suggests a tumor, enlarged organ, or abscess (a collection of infected pus)
      5. The presence of blood in the stool that may signify an intestinal problem such as an ulcer, colon cancer, colitis, or ischemia.
      For example:
      • Finding tenderness and signs of inflammation in the left lower abdomen often means thatdiverticulitis is present, while finding a tender (inflamed) mass in the same area may mean that the inflammation has progressed and that an abscess has formed.
      • Finding tenderness and signs of inflammation in the right lower abdomenoften means that appendicitis is present, while finding a tender mass in the same area may mean that appendiceal inflammation has progressed and that an abscess has formed.
      • Inflammation in the right lower abdomen, with or without a mass, also may be found in Crohn's disease. (Crohn's disease most commonly affects the last part of the small intestine, usually located in the right lower abdomen.)
      • mass without signs of inflammation may mean that a cancer is present.

      Exams and tests

      While the history and physical examination are vitally important in determining the cause of abdominal pain, testing often is necessary to determine the cause.
      Laboratory tests. Laboratory tests such as the complete blood count (CBC), liver enzymes, pancreatic enzymes (amylase and lipase), and urinalysis are frequently performed in the evaluation of abdominal pain.
      • An elevated white count suggests inflammation or infection (as with appendicitis, pancreatitis, diverticulitis, or colitis).
      • Amylase and lipase (enzymes produced by the pancreas) commonly are elevated in pancreatitis.
      • Liver enzymes may be elevated with gallstone attacks.
      • Blood in the urine suggests kidney stones.
      • When there is diarrhea, white blood cells in the stool suggest intestinal inflammation.
      Plain X-rays of the abdomen. Plain X-rays of the abdomen also are referred to as a KUB (because they include the kidney, ureter, and bladder). The KUB may show enlarged loops of intestines filled with copious amounts of fluid and air when there is intestinal obstruction. Patients with a perforated ulcer may have air escape from the stomach into the abdominal cavity. The escaped air often can be seen on a KUB on the underside of the diaphragm. Sometimes a KUB may reveal a calcified kidney stone that has passed into the ureter and resulted in referred abdominal pain or calcifications in the pancreas that suggests chronic pancreatitis.
      Radiographic studies.
      • Abdominal ultrasound is useful in diagnosing gallstones, cholecystitis appendicitis, or ruptured ovarian cysts as the cause of the pain.
      • Computerized tomography (CT) of the abdomen is useful in diagnosing pancreatitis, pancreatic cancer, appendicitis, and diverticulitis, as well as in diagnosing abscesses in the abdomen. Special CT scans of the abdominal blood vessels can detect diseases of the arteries that block the flow of blood to the abdominal organs.
      • Magnetic resonance imaging (MRI) is useful in diagnosing many of the same conditions as CT tomography.
      • Barium X-rays of the stomach and the intestines (upper gastrointestinal series or UGI with a small bowel follow-through) can be helpful in diagnosing ulcers, inflammation, and blockage in the intestines.
      • Computerized tomography (CT) of the small intestine can be helpful in diagnosing diseases in the small bowel such as Crohn's disease.
      • Capsule enteroscopy, a small camera the size of a pill swallowed by the patient, can take pictures of the entire small bowel and transmit the pictures onto a portable receiver. The small bowel images can be downloaded from the receiver onto a computer to be inspected by a doctor later. Capsule enteroscopy can be helpful in diagnosing Crohn's disease, small bowel tumors, and bleeding lesions not seen on x-rays or CT scans.
      Endoscopic procedures.
      • Esophagogastroduodenoscopy or EGD is useful for detecting ulcers, gastritis (inflammation of the stomach), or stomach cancer.
      • Colonoscopy or flexible sigmoidoscopy is useful for diagnosing infectious colitis, ulcerative colitis, or colon cancer.
      • Endoscopic ultrasound (EUS) is useful for diagnosing pancreatic cancer or gallstones if the standard ultrasound or CT or MRI scans fail to detect them.
      • Balloon enteroscopy, the newest technique allows endoscopes to be passed through the mouth or anus and into the small intestine where small intestinal causes of abdominal pain or bleeding can be diagnosed, biopsied, and treated.
      • Special problem in irritable bowel syndrome (IBS) of diagnosing the cause of abdominal pain

        As previously discussed, the pain ofirritable bowel syndrome is due either to abnormal intestinal muscle contractions or visceral hypersensitivity. Generally, abnormal muscle contractions and visceral hypersensitivity are much more difficult to diagnose than other diseases causing abdominal pain, particularly since there are no typical abnormalities on physical examination or the usual diagnostic tests. The diagnosis is based on the history (typical symptoms) and the absence of other causes of abdominal pain.

        Why can diagnosis of the cause of abdominal pain be difficult?

        Modern advances in technology have greatly improved the accuracy, speed, and ease of establishing the cause of abdominal pain, but significant challenges remain. There are many reasons why diagnosing the cause of abdominal pain can be difficult. They are:
        • Symptoms may be atypical. For example, the pain of appendicitis sometimes is located in the right upper abdomen, and the pain of diverticulitis is on the right side. Elderly patients and patients taking corticosteroids may have little or no pain and tenderness when there is inflammation, for example, with cholecystitis or diverticulitis. This occurs because corticosteroids reduce the inflammation.
        • Tests are not always abnormal.
          • Ultrasound examinations can miss gallstones, particularly small ones.
          • CT scans may fail to show pancreatic cancer, particularly small ones.
          • The KUB can miss the signs of intestinal obstruction or stomach perforation.
          • Ultrasounds and CT scans may fail to demonstrate appendicitis or even abscesses, particularly if the abscesses are small.
          • The CBC and other blood tests may be normal despite severe infection or inflammation, particularly in patients receiving corticosteroids.
        • Diseases can mimic one another.
          • IBS symptoms can mimic bowel obstruction, cancer, ulcer, gallbladder attacks, or even appendicitis.
          • Crohn's disease can mimic appendicitis.
          • Infection of the right kidney can mimic acute cholecystitis.
          • A ruptured right ovarian cyst can mimic appendicitis; while a ruptured left ovarian cyst can mimic diverticulitis.
          • Kidney stones can mimic appendicitis or diverticulitis.
        • The characteristics of the pain may change. Examples discussed previously include the extension of the inflammation of pancreatitis to involve the entire abdomen and the progression of biliary colic to cholecystitis.
        • How can I help my doctor to determine the cause of my abdominal pain?

          Before the visit, prepare written lists of:
          • Medications you are currently taking, including herbs, vitamins, minerals, and food supplements.
          • Your allergies to medications, food, or pollen
          • The medications that you have tried for your abdominal pain.
          • Previous hospitalizations
          • Ill family members, particularly those who have symptoms similar to yours.
          • Family members with gastrointestinal diseases (involving the esophagus, stomach, intestines, liver, pancreas, and gallbladder).
          • Be candid with your doctor about your prior and current alcohol consumption and smoking habits, any history of chemical dependence.
          Be prepared to tell your doctor:
          • When the pain first started
          • If there were previous episodes of similar pain.
          • How frequently episodes of pain occur
          • If each episode of pain starts gradually or suddenly
          • The severity of the pain
          • What causes the pain and what makes the pain worse
          • What relieves the pain
          • The characteristics of the pain. Is the pain sharp or dull, burning or pressure like? Is the pain jabbing and fleeting, steady and unrelenting or crampy (coming and going)?
          After the visit to the doctor, do not expect an instant cure or immediate diagnosis, and remember:
          • Multiple office visits and tests (blood tests, radiographic studies, or endoscopic procedures) are often necessary to establish the diagnosis and/or to exclude serious illnesses.
          • Doctors may start you on a medication before a firm diagnosis is made. Your response (or lack of response) to that medication sometimes may provide your doctor with valuable clues as to the cause of your abdominal pain. Therefore, it is important for you to take the medication that is prescribed.
          • Notify your doctor if your symptoms are getting worse, if medications are not working, or if you think you are having side effects from the medication.
          • Call your doctor for test results. Never assume that "the test must be fine since my doctor never called."
          • Do not self medicate (including herbs, supplements) without discussing with your doctor.
          • Even the best physician never bats 1000. Do not hesitate to openly discuss with your doctor referrals for second or third opinions if the diagnosis cannot be firmly established and the pain persists.
          • Self education is important, but make sure what you read came from credible sources.
          • Abdominal Pain At A Glance
            • Abdominal pain is pain that is felt in the abdomen.
            • Abdominal pain comes from organs within the abdomen or organs adjacent to the abdomen.
            • Abdominal pain is caused by inflammation, distention of an organ, or by loss of the blood supply to an organ. Abdominal pain in IBS may be caused by contraction of the intestinal muscles or hyper-sensitivity to normal intestinal activities.
            • The cause of abdominal pain is diagnosed on the basis of the characteristics of the pain, physical examination, and testing. Occasionally, surgery is necessary for diagnosis.
            • The diagnosis of the cause of abdominal pain is challenging because the characteristics of the pain may be atypical, tests are not always abnormal, diseases causing pain may mimic each other, and the characteristics of the pain may change over time
            Additional resources from WebMD Boots UK on Abdominal Pain
            REFERENCE: Fauci, Anthony S., et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States: McGraw-Hill Professional, 2008. 

PENCEGAHAN LOW BACK PAIN DAN COPING DENGAN NYERI LEHER

Oleh Nieniek Ritianingsih M.Kep Sp.KMB (Dosen Poltekkes Kemenkes Bandung Prodi Bogor)

Pencegahan Low Back Pain
Low back pain (LBP) merupakan permasalah yang sering muncul dalam suatu asuhan keperawatan dengan gejala umum yang terasa pada bagian lumbo-sacral, otot gluteal, paha dan sering kali pada ekstremitas bawah. Ketika karakteristik gejala low back pain muncul maka diperlukan pengangkatan suatu diagnosa dan bagaimana penanganannya yang tepat. Hampir dari 90 % penduduk pernah mengalami LBP dalam siklus kehidupannya dan LBP merupakan keluhan nomor dua yang sering muncul  setelah keluhan pada gangguan system pernafasan ( Borenstein, 1997)
Terdapat hasil penelitian yang menyebutkan bahwa hampir 48% klien dengan LBP tidak diketemukan penyebabnya yang jelas (Croft, 1999). Croft juga menyebutkan bahwa 90 % klien dengan LBP menghentikan pengobatannya setelah 3 bulan pengobatan walaupun nyerinya masih terasa.
Low back pain dikatagorikan sebagai akut (kurang dari 12 minggu), sub akut (6-12 minggu) dan kronik (lebih dari 12 minggu). Umumnya LBP berhubungan dengan peregangan ligament dan otot yang diakibatkan dari mekanik tubuh yang salah saat mengangkat sesuatu. Faktor resiko untuk mengalami LBP adalah berat badan berlebih, memiliki postur dan memiliki kekuatan otot perut yang buruk.
Berikut ini akan diuraikan cara pencegahan terjadinya low back pain dan cara mengurangi nyeri apabila LBP telah terjadi.

Latihan Punggung Setiap Hari
  1. Berbaringlah terlentang pada lantai atau matras yang keras. Tekukan satu lutut dan gerakkanlah menuju dada lalu tahan beberapa detik. Kemudian lakukan lagi pada kaki yang lain. Lakukanlah beberapa kali.
  2. Berbaringlah terlentang dengan kedua kaki ditekuk lalu luruskanlah ke lantai. Kencangkanlah perut dan bokong lalu tekanlah punggung ke lantai, tahanlah beberapa detik kemudian relaks. Ulangi beberapa kali.
  3. Berbaring terlentang dengan kaki ditekuk dan telapak kaki berada flat di lantai. Lakukan sit up parsial,dengan melipatkan tangan di tangan dan mengangkat bahu setinggi 6 -12 inci dari lantai. Lakukan beberapa kali.

Berhati-Hatilah Saat Mengangkat
1.       Gerakanlah tubuh kepada barang yang akan diangkat sebelum mengangkatnya.
2.       Tekukan lutut , bukan punggung, untuk mengangkat benda yang lebih rendah
3.       Peganglah benda dekat perut dan dada
4.       Tekukan lagi kaki saat menurunkan benda
5.       Hindari memutarkan punggung saat mengangkat suatu benda

Lindungi Punggung Saat Duduk dan Berdiri
  1. Hindari duduk di kursi yang empuk dalam waktu lama
  2. Jika memerlukan waktu yang lama untuk duduk saat bekerja, pastikan bahwa lutut sejajar dengan paha. Gunakan alat Bantu (seperti ganjalan/bantalan kaki) jika memang diperlukan.
  3. Jika memang harus berdiri terlalu lama,letakkanlah salah satu kaki pada bantalan kaki secara bergantian. Berjalanlah sejenak dan mengubah posisi secara periodic.
  4. Tegakkanlah kursi mobil sehingga lutut daapt tertekuk dengan baik tidak teregang.
  5. Gunakanlah bantal di punggung bila tidak cukup menyangga pada saat duduk dikursi

Tetaplah Aktif dan Hidup Sehat
  1. Berjalanlah setiap hari dengan menggunakan pakaian yang nyaman dan sepatu berhak rendah
  2. Makanlah makanan seimbang, diit rendah lemak dan banyak mengkonsumi sayur dan buah untuk mencegah konstipasi.
  3. Tidurlah di kasur yang nyaman.
  4. Hubungilah petugas kesehatan bila nyeri memburuk atau terjadi trauma.  

Coping Dengan Nyeri Leher
Kekakuan leher, nyeri leher dan bahu bisa disebabkan oleh akut injury, regangan kronik, arthritis dan masalah otot dan tulang lainnya. Nyeri yang muncul dapat berhubungan dengan aktifitas sehari-hari dan cara tidur. Untuk mengurangi nyeri diperlukan peningkatan mobilitas leher dan bahu. Tetapi perlu diperhatikan latihan peregangan leher dilakukan bila tidak menimbulkan nyeri. Bila terasa semakin tegang, kaku atau tertarik maka latihan leher harus dihentikan untuk mencegah injury.
Berikut ini adalah cara melakukan latihan untuk mencegah dan mengurangi nyeri pada leher :

Latihan leher dan bahu setiap hari
  1. Pada saat duduk atau berdiri, putarkanlah kepala kekanan ,tahan dan hitunglah sampai 5, kebali ke posisi netral  laku lakukan ke kiri. Lakukan beberapa kali.
  2. Pada saat duduk atau berdiri, fleksikan leher ke depan sampai dagu menyentuh dada. Tahan sampai hitungan ke 5 lalu kembali ke posisi netral. Lalau tengadahlah sampai mata melihat atas, tahan sampai hitungan ke 5. Lakukan beberapa kali
  3. Pada saat duduk atau berdiri, gerakkan kepala ke kanan dan usahakanlah  telinga menyentuh bahu. Tahan samapi hitungan ke 5 lalu kembali ke posisi semula. Lakukan beberapa kali.
  4. Pada saat duduk atau berdiri, naikkanlah bahu sampai menyentuh telinga. Lalu putarlah bahu.Kembali ke posisi netral. Lakukan beberapa kali
Lindungi leher dari regangan saat beraktifitas
  1. Duduk tegak dengan punggung mendapatkan penyangga yang cukup
  2. Posisi kepala sejajar dengan layar TV atau monitor computer
  3. Istirahatlah sejenak saat duduk atau berdiri saat bekerja dan ubahlah posisi.
  4. Tidur dengan bantal cukup menjaga leher dan kepala, gunakan bantal yang tidak terlalu empuk ataupun keras.

Gunakan terapy hangat untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan fleksibilitas
  1. Ketika mandi, biarkanlah air hangat memijat punggung, leher dan bahu selama 15 menit
  2. Gunakan kompres hangat dengan menggunakan handuk bila nyeri terasa selama 15 menit, bisa dilakukan 3-4 x/hari.  
Hubungi petugas kesehatan bila nyeri terus berlanjut


Referensi
Judith A. Kaufmann, Low Back Pain : Diagnosis and Management in Primary care. Dalam Lippncott’s Primary Care Practice, Vol 3. Number 4. July 2000,Philadelphia : Lippincott William & William Inc.

Sandra M. Nettina, 2000, Taking Care Of Your Lower Back and Neck Pain, Dalam Lippncott’s Primary Care Practice, Vol 3. Number 4. July 2000,Philadelphia : Lippincott William & William Inc.  


              
 

Sabtu, 28 Mei 2011

Vaksin Malaria, TB, dan HIV Hadir di 2020


Mereka menuliskan, diperkirakan, pada tahun 2020 mendatang, vaksin untuk malaria, tuberculosis (TB), dan HIV/AIDS sudah ditemukan. Pada jurnal itu mereka juga membahas perangkat baru termasuk biologi sistem dan desain antigen berbasis struktur yang dapat memberikan pengertian yang lebih baik terhadap mekanisme perlindungan.

Perangkat ini akan memberi petunjuk menuju ke pengembangan vaksin rasional untuk meringankan beban para penderita penyakit menular yang paling mengerikan di dunia tersebut.

Menurut Aderem, seorang pionir di bidang biologi sistem, konsep baru dan kemajuan teknologi mengindikasikan bahwa vaksin untuk tiga penyakit menular terdahsyat itu akan dapat dikembangkan dalam 10 tahun ke depan.

“Keberhasilan akan sangat bergantung pada kemampuan kita melakukan pendekatan pada biologi sistem untuk menganalisa data yang dihasilkan selama uji coba pembuktian,” ucap Aderem, seperti diktutip dari MedIndia, 28 Mei 2011.

Aderem menyebutkan, keberhasilan itu juga akan memberikan pandangan baru seperti identifikasi hubungan antara perlindungan atau tanda-tanda imunogenisitas dan akselerasi dari uji coba klinik skala besar. Selain itu, tambah Aderem, pendekatan regulasi klinik yang baru dan inovatif juga akan mempercepat ditemukannya vaksin-vaksin yang sangat dibutuhkan.

Pada laporannya, Aderem dan Rappuoli juga mengulas kelebihan dan kekurangan pendekatan biologi sistem, dengan kelebihan utama pendekatan itu ada pada kemampuannya menangkap dan mengintegrasikan data biologi dalam jumlah sangat besar untuk memvisualisasikan sifat yang muncul yang tidak ditunjukan oleh bagian-bagian secara individu dan tidak bisa diprediksi jika hanya menggunakan tiap-tiap bagian secara tunggal.

“Kelebihan biologi sistem adalah kemampuannya untuk memprediksi perilaku dari seluruh sistem biologi,” kata Aderem. “Dari sana, kita bisa mengoptimalkan kandidat vaksin dan memprediksi apakah obat atau kandidat vaksin bisa bekerja sebelum obat itu dibawa ke uji coba klinik skala besar yang sangat mahal,” ucapnya.

Biologi sistem juga bisa digunakan untuk mempercepat uji coba klinik yang umumnya berlangsung lama.

Aderem dan Rappuoli memperkirakan bahwa dalam uji coba vaksin untuk malaria, TB dan HIV/AIDS, hanya satu hipotesis berhasil diuji setiap delapan tahun dalam tiga dekade terakhir. “Kita tidak bisa terus menggunakan pendekatan ini jika kita ingin mendapatkan hasil dalam kurun waktu secepatnya,” kata Aderem.

Dengan metode baru ini, ucap Aderem, kita bisa mempercepat pengembangan klinik dengan melakukan uji coba yang lebih mujarab dan dengan memperbaiki desain menggunakan pendekatan biologi sistem untuk menguji coba beberapa hipotesis secara paralel dan memiliki desain yang adaptif untuk memperluas hasil yang terbukti paling menjanjikan.

• VIVAnews

Selasa, 24 Mei 2011

1 dari 117 Bayi Tewas dalam Kandungan Akibat Asap Rokok

Jakarta, Stillbirth atau bayi lahir mati dipicu oleh banyak sebab, salah satunya paparan asap rokok pada ibu hamil. Meski tidak merokok, ibu hamil yang menjadi perokok pastif jauh lebih berisiko mengalami keguguran di trimester akhir kehamilan.

Bahaya rokok terhadap kehamilan sudah banyak diteliti, namun hanya sedikit yang mengungkap hubungannya dengan risiko stillbirth atau bayi lahir mati pada trimester akhir. Kalaupun lahir dalam kondisi hidup, risiko lainnya adalah cacat otak.

Hal ini terungkap dalam penelitian Dr Joan Crane dari St John and Colleagues, yang dipublikasikan baru-baru ini dalam An International Journal of Obstetrics and Gynecology. Penelitian ini melibatkan 12.000 ibu hamil di Kanada, 11 persen di antaranya adalah perokok pasif.

Asap rokok yang dihisap oleh para perokok pasif sebenarnya terlalu banyak, hanya sekitar 1 persen dari yang dihisap oleh perokok aktif. Namun penelitian ini mengungkap, dampaknya sangat besar bila dibandingkan dengan ibu hamil yang sama sekali bebas dari asap rokok.

Risiko bayi lahir mati pada perokok pasif teramati sebesar 0,83 persen, sementara pada ibu hamil yang tidak terpapar rokok hanya 0,37 persen. Jika disesuaikan dengan faktor lainnya, maka diperkirakan rokok menyebabkan kasus 1 kematian pada 117 kelahiran bayi.

"Angka ini sangat besar. Kita sudah bisa menyimpulkan bahwa dengan menjadi perkokok pasif, seseorang bisa mengalami keguguran," ungkap Dr Hamisu Salihu, ahli kandungan dari University of South Florida saat mengomentari hasil penelitian Dr Crane, seperti dikutip dari Reuters, Senin (2/4/2011).

Selain memicu keguguran pada masa-masa menjelang kelahiran, asap rokok juga bisa menghambat perkembangan sel otak. Bayi yang dilahirkan perokok pasif memiliki lingkar kepala rata-rata 0,24 persen dibanding rata-rata bayi yang dilahirkan ibu-ibu bebas asap rokok.

"Meski tidak terkait secara langsung, ukuran lingkar kepala bayi berhubungan dengan Intelligence Quotient (IQ) atau kecerdasan," 

GERAKAN MEMBANGUN KESADARAN TOTAL STOP BUANG AIR BESAR SEMBARANGAN

Sebagian orang mungkin masih asing dengan istilah STBM, tapi tidak dengan Aparat Pemerintah Desa di Kecamatan Sukadana Kabupaten Ciamis Jawa Barat. Hal ini berkat moment kegiatan deklarasi desa Margaharja sebagai desa pertama di wilayah kecamatan Sukadana yang dinyatakan sebagai desa ODF pada tanggal 23 Maret 2010. Namun  dibalik itu ada peran besar dari sekelompok orang atau boleh dikatakan pahlawan STBM, siapa kalau bukan Drs Yoyo suryana dan kru, Drs Masum beserta laskarnya serta arjuna Sanitasi “Karnen Haryadi”. Rasanya tidak salah kalau gelar itu diberikan kepada mereka berdua. Sepak terjang di kancah Sanitasi Total Berbasis Masyarakat tidak diragukan lagi. Okelah kalau begitu “Demikian komentar teman-teman di Seksi Penyehatan Lingkungan Kabupaten Ciamis”. Rupanya bu aying kawan-kawan di Seksi Kesling Jabar juga setuju.
Bagi mereka STBM banyak aying warna dalam mengisi aktifitas kedinasan. Rupanya tidak salah jika ketua TKK “Ir Tiwa Sukrianto MS” menerapkan strategi keteladanan dalam membangun kesadaran masyarakat STOP BABS. PaK Kuwu Ma’sum dan laskarnya tidak pernah buntu dengan model pendekatan, seribu satu lebih cara dijajagi untuk mewujudkan angan-angannya agar masyarakatnya terbebas dari kebiasaan buruk buang air besar sembarangan. Kemampuannya dibidang dakwah dan kepiawaiannya dalam menguasai teknologi computer menjadi pelengkap dalam memadukan strategi pemicuan. Tidak jarang selama kurang lebih 2 bulan beliau bergerilya dari satu wilayah dusun ke dusun berikutnya untuk kampaye sanitasi. Pulang larut malam baginya tidaklah asing, sang istripun tetap tersenyum demi membakar semangat dan angan-angannya agar menjadi kenyataan.
Sepenggal kisah diatas menggambarkan bahwa semangat dan tidak mudah menyerah pada tantangan merupakan pembelajaran berharga yang bisa kami petik. Suatu waktu Pak Kuwu masum pernah didamprat dengan kata-kata pedas tokoh masyarakat, begini ceritanya ; ketika menyemangati masyarakat yang sedang bergotong royong membangun jamban tiba-tiba seseorang dengan lantangnya berkata “ mun Pak kuwu teu bisa nyuksesken ieu program kalayan teu bisa ngarobah masyarakat dilingkungan padumukan Pak Kuwu sorangan, leuwih hade kaluar ti ieu dusun” (kalau Pak Kuwu tidak bisa mengajak masyarakat untuk berubah dan mensukseksan program di tempat tinggal Pak kuwu sendiri lebih baik pindah dari dusun tempat tinggalnya”. Perkataannya pedas tapi dibalik itu ada pesan mendalam yang membuat pak kuwu lebih terdorong untuk terus dan terus berkarya demi kemajuan masyarakat di desanya terutama dalam program STBM. Hari berganti bulan, akhirnya selama 3 bulan masa penantian angan-angan itu menjadi kenyataan. Sukses desa margaharja menjadi inspirasi Pak Camat yoyo untuk mengembangkan program ke desa-desa lainnya di wilayah Kecamatan Sukadana.
Minggon kecamatan menjadi moment tepat bagi Pak camat untuk menyampaikan ide dalam mensukseskan program STBM. Perang terhadap kebiasaan buang hajat sembarangan mulai digenderangkan. Sasaran utamanya adalah para pemimpin desa (KUWU dan perangkatnya,BPD,LPM,MUI serta tokoh masyarakat dan PKK). Gayung bersambut para kepala desa diluar desa margaharja mulai unjuk keberanian dengan menyatakan “Kuring oge sanggup siga Margaharja, maenya batur bisa urang teu bisa” demikian para Kuwu beretorika, terutama Pak Kuwu Suyud dari Desa Sukadana.
Memasuki akhir tri wulan II, tepatnya bulan Maret 2010, Kami dari Kabupaten(dr pupung, casuli, agus, yaya, kocim, ii, pera dan yuli) mendapat undangan untuk memberikan pemicuan kebeberapa lapisan masyarakat di Aula Bale Desa Sukadana. Tentunya kehadiran kami didampingi pak Camat Yoyo. Perdebatan paska kampaye menjadi semakin seru ketika ada sekelompok orang tidak meyakini akan keberhasilan program ini. Lagi-lagi pak Kuwu suyud berusaha meyakinkan bahwa program ini akan berhasil dengan catatan punya semangat dan aksi nyata. Dua minggu kemudian kami mendapat undangan untuk melakukan verifikasi data dilapangan, namun aying seribu aying tim masih menemukan sebagian kecil masyarakat yang masih “DOLONG” (buang air besar di kolam). Kondisi ini menjadi pemicu tim kerja desa untuk terus melakukan kampaye sanitasi STOP BABS. Dibantu dengan Paguyuban Desa Siaga, lambat laun akhirnya terjadi perubahan. Bertepatan dengan tanggal 26 Mei 2010, setelah dilakukan verifikasi tim Kabupaten dan Tim Propinsi, Desa Sukadana Kecamatan Sukadana dinyatakan sebagai Desa kedua di Kecamatan Sukadana sebagai Desa ODF.
Keberhasilan gerakan sanitasi total berbasis masyarakat ini mendorong Desa Margajaya, Desa Ciparigi, Desa Salakaria dan Desa Bunter untuk mengikuti jejak keberhasilan desa tetangganya. Masih pada bulan yang sama di tahun 2010, Desa Margajaya dan Desa Salakaria menyusul menyandang status Desa ODF. Si bungsu Desa Bunter dan Desa Ciparigi terus berlomba. Kondisi ini mendorong Pak Camat untuk terus melakukan pemicuan. Keteladanan dan jalinan kerjasama tim Kecamatan yang baik menjadi bagian penting keberhasilan STBM di Wilayah Kecamatan Sukadana.
Sepenggal kisah duka pernah menimpa arjuna sanitasi “Karnen Haryadi” dikala harus keliling melakukan monitoring proses aktualisasi perubahan STOP BABS, hujan pun turun disertai badai kecil, sehingga menenggelamkan sebagain jalan desa. Tiba-tiba door, ban sepeda motornya pecah. Kring HP Ketua DPMU pun bunyi, “pak punten abi karnen, antos ban bitu”. Sedih memang mendengarnya, tapi itu tidak berlangsung lama karena setengah jam kemudian pak Karnen pun sudah kembali bergabung dengan tim. Semua rasa letih dan duka, kini menjadi sirna karena pada bulan Juni 2010 seluruh desa di wilayah Kecamatan Sukadana dinyatakan sebagai DESA ODF( 8040 KK/22619 jiwa). Kini Kecamatan Sukadana menyandang Kecamatan pertama di Bumi Tatar Galuh Ciamis sebagai Kecamatan ODF, bahkan mungkin di JAWA BARAT. Amin. Hanya baru untaian ucapan terima kasih, semoga Pihak pemerintah daerah segera mendeklarasikan status Kecamatadn ODF. Sabar Pak…..
Masih banyak penggalan kisah yang ingin kami muat, tapi aying, kami harus menyiapkan bahan untuk Rakor STBM. Selamat Kami sampaikan kepada semua pihak yang telah membantu mensukseskan dan mempublikasikan kegiatan STBM Kab Ciamis.
Oleh Casuli, SKM
Kepala Seksi Penyehatan Lingkungan, Dinas Kesehatan Kabupaten Ciamis

UROLITIASIS

BAB 1
PENDAHULUAN
A.    Latar Belakang
Sistem urinaria adalah suatu system tempat terjadinya proses terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).(Syaifuddin : 2006)
Ginjal merupakan suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang kavum abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar daru ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita.
Fungsi ginjal diantaranya memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolism hasil akhir dari proteim ureum, kretinin, dan amoniak.
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.( http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-urolithiasis/)
B.     Tujuan Penulisan
Penyusunan makalah ini bertujuan agar mahasiswa dapat memahami konsep dasar dari penyakit urolithiasis serta lebih memahami etiologi, patofisiologi dan manifestasi yang ditimbulkan dari penyakit tersebut. Di samping itu dalam makalah ini juga dibahas mengenai konsep asuhan keperawatan yang diberikan kepada klien dengan urolithiasis, sehingga diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan kebutuhan klien.
















BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A.    Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjdinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan terdiri dari:
1.    ginjal (ren) yang menghasilkan urin,
2.    Ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih),
3.    Vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan
4.    Urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.






Gambar 1.1 Oragan Sistem Perkemihan

1.      Ginjal (Ren)
kidney_Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.









Gambar 1.1 Ginjal Manusia
a.       Fungsi ginjal adalah :
Ø  memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
Ø  mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
Ø  mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
Ø  mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
b.      Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.









Gambar 1.2 Struktur dalam (anatomi) ginjal
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.
c.       Proses pembentukan urin
v    Proses Filtrasi
Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
v   Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
v       Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2.      Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari:
a.       Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b.      Lapisan tengah lapisan otot polos
c.       Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.

3.      Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet. Dinding kandung kemih terdiri dari:
a.       Lapisan sebelah luar (peritoneum).
b.      Tunika muskularis (lapisan berotot).
c.       Tunika submukosa.
d.      Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
4.      Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
a.       Urethra pars Prostatica
b.      Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)
c.       Urethra pars spongiosa.
Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi. Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
a.       Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.
b.      Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf.
c.       Lapisan mukosa.
d.       
B.     Konsep Dasar Penyakit
1.      Pengertian
Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di traktus urimarius ketika konsntrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat.. (Brunner & Sudarth. 2002)
Picture of Kidney Stone










Gambar Batu Ginjal
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. (http://catatanperawat.byethost15.com/asuhankeperawatan/asuhankeperawatan-urolithiasis/
Batu ginjal (kalkulus) adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat Ca 2+ dan fosfat Ca 2+ namun asam urat dan yang lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentu dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar kedalam ureter dan atau aliran urine terhambat, bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah akut. (Doengoes, Marilynn E. 2000:686)











Gambar Posisi Batu Ginjal

Batu dapat ditemukan di setiap bagian ginjal sampai ke kandung kemih dan ukurannya bervariasi dari deposi granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye.

2.      Proses Pembentukan Batu
Batu dapat juga terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi ini yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin da ststus cairan pasien (batu cendrung terjadi pada pasien dehidrasi). (Brunner & Sudarth. 2002)
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. (http://catatanperawat.byethost15.com/asuhankeperawatan/asuhan-keperawatan-urolithiasis/)
Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urin, periode inmobilisasi (drainase renal yang lambat dan perubahan metabilisme kalsium).
Hyperkalsemia (kalsium serum yang tnggi) dan hyperkalsuria (kalsium urin tinggi) dapat disebabkan oleh :
a.       Hiperparatiroidisme
b.      Asidosis tibular renal
c.       Malignasi
d.      Penyakit granulomatosa (sirkoidosis, tuberkolosis yang menyebabkan peningkatan produksi vitamin oleh jaringa granulomastoma.
e.       Masukan vitamin yang berlebihan
f.       Masukan susu dan alkali
g.      Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitema, myeloma multiple) yang menyebabkan proliferasi abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.

Factor-faktor ini mrncetuskan peningkatan konsentrasi kalsium di dalam darah dan urin, menyebabkan pembentukan batu kalsium. Untuk batu yang mengandung asa urat, stuvirat, atau sistin, maka pemeriksaan fisik dan kerja metabolic yang menyeluruh harus dilakukan berkaitan dengan gangguan yang ditimbulkan oleh pembentukan batu-batu ini. Banyak asam urat dapat dijumpai pada pasien gout. Batu struvit biasanya mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urin kaya almonoak-alkalin persisten akibat UTI kronik. Banyak sistin terjadi terutama pada beberapa pasien yang mengalami defek absorbs sistin (suatu asam amino) turunan.
Pembentukan batu urinarius juga dapat terjadi pada penyakit imflamasi usus dan pada individu dengan ileostomi atau reseksi usus, karena individu mengabsopsi oksalat secara berlebihan.
Beberapa medikasi yang diketahui menyebabkan batu pada banyak pasien mencakup Antasidsa, Diamox, vitamin D, laksatif, dan aspirin dosis tinggi. Namun demikian pada pasien, mungkin ditemukan penyebabnya.
Batu renal terjadi terutama pada decade ketiga atau kelima kehidupan dan lebih banyak menyerang pria dibandingkan wanita. Sikitar 50% pasien dengan batu ginjal tunggal akan mengalami kembali episode ini dalam waktu 10 tahun. Batu terutama mangadung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat atau oksalat. Kebanyakan batu adalah radiopaq dan dapat dideteksi melalui sinar X-ray.(Sudoyo, Aru W.2006)

3.      Jenis-jenis Batu Ginjal
a.       Batu kalsium.
Kebanyakan batu mengandung kalsium yang berkombinasi dengan fosfat atau substansi lain. Pada pasien ini, pengurangan kandungan kalsium dan fosfor dalam diet dapat membantu mencegah pembentukan batulebih lanjut. Urin dapat menjadi asam dengan pemakaian medikasi seperti ammonium klorida atau asam asetohidroksamik (Lithostat).
b.      Batu Natrium
Natrium selulosa fosfat telah dilaporkan efektif dalam mencegah batu kalsium. Agens ini meningkat kalsium yang berasal dari makanan dalam saluran intestinal, mengurangi jumlah kalsium yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi. Jika peningkatan produksi parathormon (menyebabkan peningkatan kadar kalsium serum darah dan urin) merupakan factor yang menyebabkan pembentukan batu, terapi diuretic menggunakan thiazie mungkin efektif dalam mengurangi kalsium ke dalam urindan menurunkan kadar parathormon.
c.       Batu fosfat
Diet rendah fosfor dalam diresepkan untuk pasien yang memiliki batu fosfat. Untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli aluminum hidroksida dapat diresepkan karena agens ini bercampur dengan fosfor, dan mengekresikannya melalui saluran intestinal bukan ke system urinarius.
d.      Batu Urat
Untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah purine untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urin. Makanan tinggi purine (kerang,ikan hering, asparagus, jamur, dan jeroan) harus dihindari, dan protein lain harus dibatasi. Allopurinol (Zyloprim) dapat diresepkan untuk mengurangi kadar asam urat serum dan akskresi asam urat ke dalam urin. Urin dibasakan. Untuk batu sistin, diet rendah protein diresepkan, urin dibasakan, dan penisilamin diberikan untuk mengurangi jumlah sistin dalam urin.
e.       Batu Oksalat
Untuk batu oksalat, urin encer dipertahankan dengan pembatasan masukan oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran hijau berdaun banyak, kacang, seledri, gula bit, buah beri hitam, kelembak, coklat, teh, kopi dan kacang tanah. Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi komplikasi, modalitas penanganan mencakup terapi gelombang kejut ekstrakorporeal, pengangkatan batu perkutan, atau ureteroskopi. (Brunner & Sudarth. 2002)
4.      Etiologi
a.    Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hiperkalsiuria dan hiperoksalouria.
b. Faktor Eksogen
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum.
c. Faktor lain
Ø  Infeksi Saluran Kencing (ISK)
ISK dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali.
Ø  Stasis dan Obstruksi Urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah Infeksi Saluran Kencing.
Ø  Jenis Kelamin
Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 3 : 1.
Ø  Ras
Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia.
Ø  Keturunan
Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai kesempatan
Ø  Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urine meningkat.
Ø  Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk.
Ø  Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringan.
Ø  Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan Urethra).

5.      Patofisiologi
a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.
Hiperkalsuria

 


Batu di traktus urinarius

 


Kristalisasi



Infeksi                                                             Obstruksi

 


  Sepsis                                                   Peningkatan tek.hidrostatik
 

       
                                                               retensi urin        distensi piala ginjal

Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus-menerus diarea kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Nyeri yang berasal dari area menyebar secara anterior dan pada wanita kebawah mendekati kandung kemih dan pada pria mendekati testis. Bila nyeri mendadak menjadi akut , disertai dengan nyeri tekan diseluruh area kortovertebral, dan muncul mual dan muntah, maka pasien sedang mengalami episode kolok renal. Diare dan ketidaknymanan abdomen dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini terjadi akibat reflex renointestinal dan proksimitas anatomic ginjal ke lambung, pancreas dan usus besar.
Batu yang terjebak dalam ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, dan kolik yang menyebar ke paha dan genetslia. Pasien sering merasa ingin berkemih, namun sedikit sekali urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu. Kelompok gejala ini disebut kolik uriteral. Umumnya, pasien akan mengeluarakan batu yang berdiameter 0,5 sampai 1 cm secara spontan.
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan  gejala iritasi dan berhubungan dengan iritasi traktus urunarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retansi urin. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh serius, disertai sepsis yang mengancam kehidupan pasien.

6.      Manifestasi Klinik
Gejala yang ditimbulkan dari batu ginjal berbeda-beda tergantung ukuran dan lokasinya. Manifestasinya biasanya terjadi obstuksi aliran urin yang akhirnya menyebabkan distensi dan trauma jaringan otot. (Lemon & Burke.2004)
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidroststik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal, infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam, dan disuria) dapat terjadi dari irtasi batu yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan gejala namun secara pelahan merusak unit funsional (nefron) ginjal; sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan.

7.      Pemeriksaan
a.      Urinalisa
·         Warna : Normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor, kegagalan ginjal).
·         pH : Normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0),
·         Asam : Asam meningkatkan sistin dan batu asam urat
·         alkali : Meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat.
·         Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat.
·         kultur urine : Menunjukkan Infeksi Saluran Kencing.
·         BUN : Hasil normal 5 – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi).
·         Kreatinin serum : Hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b.        Darah lengkap  : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia.
c.         Hormon Paratyroid : Mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.
d.        Foto Rontgen : Menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter.
e.         IVP : Memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
f.          Sistoureteroskopi : Visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi.
g.        USG Ginjal : Untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

8.      Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi
a.       Penatalaksanaan Medis
Ø Pengangkatan Batu
Sebelum adanya lithotripsy, pengangkatan batu ginjal secara bedah merupakan mode terapi utama. Namun demikian, saat ini, bedah dilakukan hanya pada 1% sampai 2% pasien. Intervensi bedah diindikasikan jika batu tersebut tidak berespons terhadap bentuk penanganan lain. Ini juga dapat dilakukan untuk mengoreksi setiap abnormalitas anatomic dalam ginjal untuk memperbaiki drainase urin.
Pemeriksaan sistoskopik dan pasase kateter ureteral kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.
§  Lihotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (extracorporeal shock wave lithotripsy)
Litotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL) adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa batu-bau tersebut dikeluarkan secara spontan.
Gambar ESWL
Pada ESWL, atau hithotripsi, amplitude tekanan berenergi tinggi dari gelombang kejut dibangkitkan melalui suatu pelepasan energi yang kemudian disalurkan ke air dan jaringan lunak. Ketika gelombang kejut menyentuh substansi yang intensitasnya berbeda (Batu renal), tekanan gelombang mengakibatkan permukaan batu pecah. 
Gambar BAtu Ginjal Menggunakan ESWL
Ø Metode Endourologi Pengangkatan Batu
Bidang endourologi menggabungkan keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkuatan (atau nefrolitotomi perkutan) dilakukan, dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan kedalam parenkim renal. Batu dapat diangkat dengan forseps atau jaringan, tergantung dari ukurannya. Selain itu, alat ultrasound dapat dimasukan melalui selang nefrostomi disertai pemakaian gelombang ultrasonic untuk menghancurkan batu. Serpihan batu dan debu batu diirigasi dan diisap keluar dari duktus kolektikus. Batu yang besar selanjutnya dapat dikurangi dengan disintegrasi ultrasonik dan diangkat dengan forsep atau jarring.
Ø Ureteroskopi
Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan suatu alat ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser, lithotripsy elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat. Suatu stent dapat dimasukkan dan dibiarkan selama 48 jam atau lebih setelah prosedur untuk menjaga kepatenan ureter. Lama rawat biasanya singkat, dan beberapa pasien berhasil ditangani secara rawat jalan.
Ø Pelarutan Batu
Infuse cairan kemolitik (mis., agens pembuat basa (alkylating) dan pembuat asam (acidifying)) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternative penannganan untuk pasien kurang berisiko terhadap terapi lain, dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu yang mudah larut (struvit). Nefrostomi perkutan dilakukan, dan cairan pengirigasi yang hangat dialirkan secara terus-menerus ke batu. Cairan pengirigasi memasuki duktus kolektikus ginjal melalui ureter atau selang nefrostomi. Tekanan di dalam piala ginjal dipantau selama prosedur.

b.      Penatalakasanaan Keperawatan
Ø Pengurangan nyeri
Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperiden untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. Mandi air panas atau hangat di area panggul dapat bermanfaat, cairan diberikan kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongesif atau kondisi lain yang memerlukan perbatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang dibelakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluran urin dan menjamin haluran urin yang besar.
Ø Terapi Nutrisi dan Medikasi
Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah batu renal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk batu (mis:kalsium) efektif untuk mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Setiap pasien batu renal harus minum paling sedikit 8 gelas air sehari untuk mempertahankan urin encer, kecuali dikontraindikasikan.
Ø Penyuluhan Pasien
ESWL terbukti efektif pada pasien rawat jalan, oleh karena itu perawat harus menyediakan instruksi perawatan di rumah dan pentingnya tindak lanjut. Pasien didorong untuk meningkatkan masukan cairan untuk memfasilitasi pasase serpihan batu, yang mungkin terjadi 6 minggu sampai beberapa bulan setelah prosedur. Pasien dan keluarga diinstruksikan mengenai tanda gejala yang menunjukkan adanya komplikasi, seperti demam, penurunan haluaran urin, dan nyeri. Perawat juga perlu menjelaskan kepada pasien akan kemungkinan hematuria (diantisipasi untuk semua pasien), namun hal ini dapat hilang dalam waktu 24 jam. Pasien dipantau dengan cermat oleh dokter untuk menjamin bahwa penanganan efektif dan tanpa komplikasi, seperti obstruksi, infeksi, hematoma renal, atau hipertensi.
Karena risiko kambuh yang tinggi perawat harus memberikan pelajaran mengenai batu ginjal dan cara mencegah kekambuhannya. Instruksi mengenai diet kalsium, asam urat dan oksalat yang tepat diderikan, tergantung tulang dari komposisi batu.
9.      Komplikasi
a. Obstruksi Ginjal
b. Perdarahan
c. Infeksi
d. Hidronefrosis



















BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN UROLITHIASIS

A.                                                                                                       Pengkajian
1.                   Identitas
Nama klien, nama penanggung jawab umur, No CM, tgl masuk, tgl pengkajian, pendidikan, pekerjaan, diagnosa medis
2.      Keluhan Utama
Klien mengatakan nyeri pada daerah panggul dan menyebar ke selangkangan.
3.        Riwayat Kesehatan
Keluhan panggul, punggung atau nyeri perut. Gejala lainya seperti mual dan  muntah, faktor pendukungnya seperti dehidrasi, riwayat keluarga sebelumnya tentang batu ginjal, tindakan perawatan sekarang dan sebelumnya. (Lemone & Burke.2004)
4.        Pemeriksaan Fisik
Penampilan umum meliputi posisi, TTV, warna kulit, Suhu, kelembaban,  panggul, atau tenderness, kuantitas, warna dan karakteristin dari urin (hematuria, bakteri, pyuria, ph). (Lemon and Burke.2004)
Hipertensi, palor (muka pucat), diaporesis, tachikardi, tacipnea (mungkin terjadi), panas dingin menandakan tahap akut, costovertebral angle tendernes. Distensi abdomen dan tympani. Pasien akan kurang istirahat dan tidak bisa mendapatkan posisi yang nyaman. (Swearingen, Pamela L.1999)


B.     Diagnosa Keperawatan
1.    Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi / dorongan kontraksi ureteral
2.    Perubahan eliminasi nurin berhubungan dengan iritasi ginjal atau uriteral
3.    Kekurangan volume cairan b.d mual/muntah (iritasi saraf abnormal dan pelvic umum dari ginjal atau kolik uretal)
4.    Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kuarang terpaparnya informasi
C.    Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi / dorongan kontraksi ureteral
Intervensi
Rasional
Mandiri
1.      Catat lokasi, lamanya intensitas ini (0-10) dan penyebaran. Perhatikan tanda non verbal, contoh peninggian TD dan nadi, gelisah, merintih, menggelepar.







2.      Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian atau karakteristik nyeri.










3.      Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung, lingkungan istirahat.

4.      Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktifitas terapeutik.

5.      Dorong atau bantu dengan ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung.

6.      Perhatikan keluhan peningkatkan atau menetapnya nyeri abdomen.



Kolaborasi
1.      Berikan obat sesuai indikasi
Narkotik, contoh : meperidin (Demerol), morfhin.
2.      Antispamodik, contoh flavoksad (uripas), oksibutin (Ditropan).
3.      Kortikosteroid.


4.      Berikan kompres hangat pada punggung.

5.      Pertahankan kepatenan kateter bila digunakan.




1.      Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri panggul sering menyebar kepunggung, lipat paha, genetalia sehubungan dengan proksimitas syaraf pleksus dan pembuliuh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan, gelisah, ansietas berat.

2.      Memberikan kesempatan untuk pemberian analgesi sesuai waktu (membantu dalam meningkatkan kemampuan koping pasien dan dapat menurunkan ansietas) dan mengwaspadakan staf akan kemungkinan akan lewatnya batu atau terjadi komplikasi. Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya menunjukkan lewatnya batu.


3.      Meningkatkan relaksasi, menurunkun tegangan otot dan meningkatkan koping.

4.      Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.


5.      Hindari kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah statis urin, dan membantu mencegah pembentukan batu selanjutnya.


6.      Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urin ke dalam area perineal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah akut.


1.      Biasanya diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik uretral dan meningkatkan relaksasi otot atau mental.
2.      Menurunkan refleks spasme dapat menurunkan kolik dan nyeri.
3.      Mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.
4.      Menghilangkan tegangan dan dapat menurunkan reflex spasme.
5.      Mencegah statis atau retensi urin, menurunkan resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.



2. Perubahan eliminasi nurin berhubungan dengan iritasi ginjal atau uriteral
Intervensi
Rasional
Mandiri
1.      Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urin.






2.      Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi.





3.      Dorong meningkatkan pemasukan cairan.


4.      Periksa semua urin. Catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.

5.      Selidiki keluhan kandung kemih penuh, palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urin, adanya edema periorbital atau tergantung.


6.      Observasi status mental, perilaku atau tingkat kesadaran.


Kolaborasi
1.      Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN, Kreatinin.
2.      Ambil urin untuk kultur dan sensitifitas.

3.      Berikan obat sesuai indikasi, contoh : asetazolamid (diamoks), alupurinol (ziloprim)
4.      Pertahankan kepatenan kateter tak menetap (ureteral, uretral, atau nefrostomi) bila menggunakan.


5.      Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi.

1.    Memberika informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi dan perdarahan. Perdarahan dapat mengindikasikan peningkatan obstruksi atau iritasi ureter. Catatan : perdarahan sehubungna dengan ulserasi ureter jarang.
2.                  Kalkulus dapat menebabkan ekstabilitas syaraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila kalkulus mendekati pertemuan urtrovesikal.
3.                    Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah, dan debris dan dapat membantu lewatnya batu.

4.                    Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi.

5.                    Retensi urin dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih atau ginjal) dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal.



6.                    Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.


1.      Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal.
2.      Menentukan adanya ISK, dan penyebab atau gejala komplikasi.
3.      Meningkatkan pH urin (alkanitas) untuk menurunkan pembentukan batu asam.

4.      Mungkin diperlukan untuk membantu aliran atau mencegah retensi dan komplikasi. Catatan : selang mungkin terhambat oleh fragmen batu.

5.      Mengubah pH urin dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya


  1. Kekurangan volume cairan b.d mual/muntah (iritasi saraf abnormal dan pelvic umum dari ginjal atau kolik uretal)
Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Awasi pemasukan dan pengeluara





  1. Catat insiden muntah, diari. Perhatikan karakteristik dan frekuensi muntah dan diare, juga kejadian yang menyertai atau mencetuskan.



  1. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 L/hari dalam toleransi jantung.



  1. Awasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisapan kapilar, turgor kulit, dan membrane mukosa



  1. Timbang berat badan tiap hari


Kolaborasi
1.    Awasi HB/HT, elektrolit


2.    Berikan cairan IV


3.    Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi


4.    Berikan obat sesuai indikasi: antiemetic, contoh proklorperazim (Compazin)

  1. Membandingkan keluaran dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya/derajat statis/kerusakan ginjal. Catatan: kerusakan fungsi ginjal dan penurunan haluran urine dapat mengakibatkan volume sirkulasi lebih tinggi dengan tanda/gejala GGK.

  1. Mual/muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung. Pencatatan dapat membantu mengesampingkan kejadian abnormal lain yang menyebabkan nyeri atau menunjukkan kalkulus.
  2. Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis juga tindakan “mencuci” yang dapat membilas batu keluar. Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi sekunder terhadap kehilangan cairan berlebihan (muntah dan diare)
  3. Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi. Catatan: penurunan LFG merangsang produksi rennin, yang bekerja untuk meningkatkan TD dalam upaya untuk meningkatkan aliran darah ginjal.
  4. Peningkatan berat badan yang cepat mungkin berhubungan dengan retensi


1.        Mengkaji hidrasi dan keefektifan/kebutuhan intervensi

2.        Mempertahankan volume sirkulasi (bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal.

3.        Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas GI/Iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi

4.        Menurunkan mual/muntah.



4.Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kuarang terpaparnya informasi
Intervensi
Rsional
Mandiri
  1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang

  1. Tekankan pentingnya pemasukan cairan, contoh 3-4 L/hari atau 6-8 L/hari. Dorong pasien untuk melaporkan mulut kering, dieresis berlebihan/ berkeringat dan untuk mrningkatkan pemasukan cairan baik bila haus atau tidak.

  1. Kaji ulang program diet, sesuai individual.




  1. Diet rendah purin, contoh membatasi daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong, gandum, alcohol.

  1. Diet rendah kasium, contoh membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau, yoghurt
  2. Diet rendak oksalat, contoh pembatasan coklat, minuman mengandung kafein, bit, bayam.
  3. Diet rendah kalsium/fosfat dengan jully karbonat almunium 30-40 ml. 30 menit pc/jam.


  1. Diskusikan program obat-obatan, hindarin obat yang dijual bebas dan membaca semua label produk/kandungan dalam makanan.



  1. Mendengar dengan aktif tentang program terapi/ perubahan pola hidup.

  1. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medic contoh, nyeri berulang, hematuria, oliguria.

  1. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap insisi atau kateter bila ada.

1.             Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi.

2.             Pembilasan system ginjal menurunkan kesempatan status ginjal dan pembentukan batu. Peningkatan kehilangan cairan/dehidrasi memerlukan pemasukan tambahan dalam kebutuhan sehari-sehari.

3.             Diet tergantung pada tipe batu. Pemahaman alas an pembatasan memberikan kesempatan pada pasien membuat pilihan informasi, meningkatkan kerjasama dalam program dan dapt mencegah kekambuhan.

4.             Menurunkan pemasukan oral terhadap prekusor asam urat.


5.             Menurunkan resiko pembentukan batu kalsium.

6.             Menurunkan pembentukan batu kalsium oksalat
7.             Mencegah kalkulus fosfat dengan membentuk presipitat yang tak larut dalam traktus GI. Mengurangi beban nefron ginjal, juga efektif melawan bentuk kalkulus kalsium lain. Catatan : dapat menyebabkan konstipasi.
8.                Obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengakalikan urin, tergantung pada penyebab dasar pembentukan batu. Makan produk yang mengandung bahan yang dikontaindikasikan secara individu (contoh kalsium, fosfat) potensial pembentukan obat ulang.
9.                Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa control terhadap apa yang terjadi.
10.              Dengan peningkatan kemungkinan berulangnya batu, intervensi segera dapat mencegah komplikasi serius,

11.              Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian











BAB IV
KESIMPULAN

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di traktus urimarius ketika konsntrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat. Batu dapat juga terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi ini yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin da ststus cairan pasien (batu cendrung terjadi pada pasien dehidrasi).
Batu ginjal (kalkulus) adalah bentuk deposit mineral, paing umum oksalat Ca 2 dan fosfat Ca 2, namun asam urat dan yang lain juga pembentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentu dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. Batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai keluar kedalam ureter dan atau aliran urine terhambat, bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah akut
















DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Carpenito, Linda Jual. (1995). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:EGC.
Doenges, et al. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: EGC.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC.
Lemone, Prisilla and Keren Burke.2004. Medical Surgical Nursing.Columbia. Pearson Prentice Hall
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. V. Bandung:Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.
Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
Swearingen, Pamela L.1999.Manual of Medical Surgical Nursing Care. St Louis: Mosby.


INFO KESEHATAN © 2008. Design by :vio Templates Sponsored by: gold bola